【摘要】
目的：探讨硫酸氨基葡萄糖治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法 选取 2015年6月至2017年6月襄阳市人民医院收治的腰椎间盘突出症患者80例为研究对象，根据入院顺序分为研究组和对照组，每组40例。对照组患者给予双氯芬酸钠缓释片治疗，研究组患者给予硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗，比较两组临床疗效。结果研究组患者的治疗总有效率为 95.0%，对照组为85.0%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组患者的视觉模拟评分及生活 质量评定量表评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后研究组患者比对照组评分改善更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论
临床上采用硫酸氨基葡萄糖治疗腰椎间盘突出症可使疗效得到显著提高，明显改善患者的生活 质量，具有较高的临床应用价值。
腰椎间盘突出症是腰椎间盘发生退行性改变， 外力作用下使椎间盘纤维环被破坏，髓核组织突出或脱出，对神经根造成刺激或压迫而引起一系列症状，在临床上十分常见[1-2]。随着社会经济的快速发 展及人们生活节奏的改变，腰椎间盘突出症的发病 率也在逐渐增高，患者临床常表现为腰痛、下肢放射痛等症状，严重影响其生活质量，因此采取有效的治疗方式以提高患者的生活质量十分关键。硫酸氨基葡萄糖是一种氨基糖类化合物，为人体内合成 氨基葡聚糖的基本物质，近年研究显示其对治疗腰 椎间盘突出症具有显著效果，但相关报道较少，还需更多研究进一步证实[3]。本研究对硫酸氨基葡萄糖治疗腰椎间盘突出症的效果进行观察，现报道如下。
腰椎间盘突出症的发生与多种因素有关，腰椎间盘的退行性改变是基本因素，髓核退变表现为含水量降低，造成椎节失稳、松动；坚韧程度降低是纤维环退变的表现；长时间反复外力作用所造成的 损伤会使退变程度加重，同时中老年人群的椎间盘 血液循环逐渐减弱，无法达到较好的修复效果，在以上因素的基础上，若椎间盘突然承受较大的压力，可使弹性交叉的髓核穿过纤维环，造成髓核突出等[5]。 椎间盘主要由髓核细胞、细胞外基质等组成，有吸收、分散脊柱负荷、维持脊柱稳定性的作用，发生 退变后细胞外基质成分的降解是其主要表现，而该类基质对张力、压力等力学特性的维持具有十分重要的作用，故而椎间盘退变后可导致髓核细胞逐渐减少，胶原纤维断裂，纤维环弹性减弱，抗力学性能降低[6]。
临床治疗腰椎间盘突出症的方法较多，在患者不具有手术指征时主要采用物理治疗、药物治疗等， 牵引、推拿等常规非药物治疗方法主要通过物理效 果改善患者的临床症状，控制腰椎间盘突出症病变 的恶性循环，促使椎间盘逐渐恢复[7]。但此类治疗方 式具有一定的局限性，即不能对内部病变处起到效 果，故而需要联合药物治疗。
双氯芬酸钠是临床常用药物，其可减少前列腺素合成，抑制脂氧酶，进而减少缓激肽、白三烯等 的产生，具有较好的镇痛、解热及抗炎作用，细胞外基质可因炎症刺激导致其成分降解，而该药还能 够在一定程度上阻止这一过程，但其不能补充已经 降解的细胞外基质成分，还依赖于内源性补充[8]。由于腰椎间盘突出症患者多为中老年人，机体各方面功能逐渐衰退，导致细胞外基质成分不能够得到良好的补充，因此双氯芬酸钠对腰椎间盘突出症的治 疗效果受到限制。硫酸氨基葡萄糖是人体内合成氨 基葡聚糖的基本物质，是一种氨基糖类化合物，在关节软骨中也是细胞外基质成分的重要原料，硫酸氨基葡萄糖能够对软骨细胞产生刺激，促进糖蛋白的增加，可抑制对关节软骨造成损伤的酶，保护软骨细胞，减少损伤细胞的内毒素因子的释放[9-10]。此 外，硫酸氨基葡萄糖还具有较强的抗炎、镇痛作用，其主要通过细胞自身免疫调节来达到抗炎目的。
本研究结果显示，研究组临床治疗的总有效率显著高于对照组，VAS及生活质量评分改善程度比对照组更为明显，提示硫酸氨基葡萄糖能够显著改善腰椎间盘突出症患者的病情，有效减轻患者的疼痛，提高患者的生活质量，充分体现出硫酸氨基葡萄糖治疗的确切优势。
综上所述，临床采用硫酸氨基葡萄糖治疗腰椎 间盘突出症可显著提高疗效，明显改善患者的生活 质量，具有较高的临床应用价值。
【参考文献】
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除术治疗腰椎间盘突出症的前瞻性随机对照研究[J].中国微创外 科杂志,2017,17(6):491-494.
Kovacs FM,Arana E,Royuela A,et al.Disc degeneration and chronic low back pain: An association which becomes nonsignificant when endplate changes and disc contour are taken into account[J]. Neuroradiology,2014,56(1):25-33.
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钟康华,陈仕梅,廖凯明,等.自制床边腰椎牵引器牵引治疗腰椎 间盘突出症的临床应用[J].按摩与康复医学,2015,6(17):23-24.
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延伸阅读：
近几年来，人们将硫酸氨基葡萄糖的大部分活性和作用机制重新归因于仅存在于糖胺聚糖中的氨基葡萄糖，从而作为一个简单的组成成分刺激它们的合成，仅使用该物质作为食品补充剂，而认为缺乏药理学活性的这种观点占了主导地位。软骨细胞确实优先将氨基葡萄糖合并到软骨中以完善糖胺聚糖链的组成成分[Noyszewski et al，2001]，并刺激生理性蛋白多糖的合成[Bassleer et al.1998;Piperno et al.2000;Dodge and Jimenez，2003]。然而，这不能解释该药物在临床试验中的治疗作用，且事实上，在体外要刺激糖胺聚糖合成需要较高浓度的氨基葡萄糖[Mroz and Silbert，2004]，且可能大大高于人类口服用药后生物体液中可能达到的浓度[Biggee et al，2006]。氨基葡萄糖诱导转化生长因子β上调，这可能能够更好地解释软骨细胞外基质的生成增加[Varghese et al.2007]，即使在临床相关浓度，动物试验显示，氨基葡萄糖诱导转化生长因子β上调[Ali et al.2011]可能与氨基葡萄糖刺激己糖胺通路过于活跃相关。
近期研究在人软骨细胞模型中采用不同且更多介质生理条件，结果显示，当氨基葡萄糖浓度接近或甚至低于治疗剂量为1500毫克（qd）膝OA患者的血浆或滑液中检查到的浓度[Chiusaroli et al.2011]时，结晶型硫酸氨基葡萄糖可抑制IL-1刺激的基因表达。对于炎症因子和细胞因子，如COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子α、IL-6或IL-1本身，氨基葡萄糖的最小有效浓度为1µM至10µM，对于基质降解因子，如溶基质蛋白酶-1和金属蛋白酶与凝血酶5（ADAM-TS5）（聚蛋白多糖酶2），氨基葡萄糖的最小有效浓度为0.1µM至1µM。有趣的是，即使是较低的浓度，1nM至0.1µM，也抑制NF-kB亚型和JunB的基因表达[Chiusaroli et al.2011]。因此，虽然可通过降低NF-kB核转位促使氨基葡萄糖调整IL-1触发的OA相关基因表达[Letari et al.2003]，抑制NF-kB亚型表达可维持对转位的作用[Chiusaroli et al.2011]。值得注意的是，最近还提出了选择性表现遗传学机制，以解释氨基葡萄糖对NF-kB依赖的转位的抑制作用[Imagawa et al.2011]。
虽然尚不清楚不同氨基葡萄糖盐是否具有相同的药理学作用，骨关节炎软骨研究发现，硫酸氨基葡萄糖比盐酸氨基葡萄糖具有更强的基因表达抑制作用[Uitterlinden et al.2006]。实际上，硫酸氨基葡萄糖与盐酸氨基葡萄糖在药理学和药代动力学方面的差异都很重要。此外，硫酸氨基葡萄糖给药后，硫酸盐浓度显著增加[Hoffer et al.2001;Cordoba and Nimni，2003]。这可能克服老年人中低水平膳食蛋白质（含硫氨基酸）造成的无机硫不足：足够的硫是蛋白聚糖和其他其它含S-代谢中间产物（辅酶A、谷胱甘肽等）合成所必须[Hoffer et al.2001;Cordoba and Nimni，2003]。
总之，总结的这些药理学线索和药代动力学模式中的差异，可帮助解释最近一些使用不同氨基葡萄糖盐和配方的临床试验为什么得到的不同结果。