抗高血压新药阿齐沙坦酯（azilsartan medoxomil，EDARBI）在美国上市

日本武田公司原研，2012年4月在日本上市，商品名为“Azilva”,规格为20mg和40mg。目前没有在其他国家上市。阿齐沙坦酯为阿齐沙坦的前药，目前也已经在欧美上市，商品名为Edarbi。

日本的武田药品工业株式会社（Takeda）及其全资美国子公司武田制药北美公司宣布，现在成人可凭处 方在美国药店购买阿齐沙坦酯（azilsartan medoxomil，EDARBI）。该药是一种血管紧张素II受体阻滞剂（ARB），它于2011年2月获美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗高血压。

至关重要的III期研究显示，通过动态血压监测（ABPM）测定，与两种常用ARB类处方药奥美沙坦酯（olmesartan medoxomil）（40 mg/天）和缬沙坦（valsartan）（320mg/天）最高批准剂量相比，EDARBI（80 mg/天）在降低临床收缩压（SBP）和24小时平均SBP方面有显著性统计学优势。

武田药品工业株式会社还宣布，FDA核准了更新后的EDARBI产品说明书，其突显出血压下降与中风和心脏病等心血管疾病的发病风险下降之间的联 系。新产品说明反映了FDA在2011年三月发表的给所有抗高血压治疗药物生产商的指南。指南称，有效的血压控制有益于预防严重的心血管事件，高血压控制 不良公认是一种严重的公共健康问题。

武田制药北美公司的医疗和科学事务部执行医学总监Paulos Berhanu博士称，高血压是一种严重的疾病，但通常没有任何症状，因此许多人不了解它对心血管健康的长期影响。他们很高兴EDARBI已上市，这对于高血压患者及其医护专业人员是一项重要的新的治疗选择。

【药理作用及作用机制】
阿齐沙坦选择性阻断血管紧张素Ⅱ与AT1 受体结合（阿齐沙坦对AT1受体的亲和力高出AT2受体的10000倍以上），从而阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩，醛固酮分泌等升血压效应。其作用不依赖于血管紧张素Ⅱ合成途径，故避免了ACEI对缓激肽水平的影响，几乎没有干咳等副作用。阻断血管紧张素Ⅱ受体可抑制血管紧张素Ⅱ对肾素分泌的负反馈调节，但所引起的血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的增高，并不足以抵消阿齐沙坦的降压作用。

【知识产权与专利】
目前已经上市的阿齐沙坦有两种形式，一种为阿齐沙坦片，在日本上市；一种为阿齐沙坦酯片，在欧美上市，上市公司同为日本武田制药。目前阿齐沙坦酯在国外广为看好，是未来的重磅炸弹级药物，但是阿齐沙坦酯的核心专利到2025年才到期，而阿齐沙坦的核心专利为2013年到期，故开发阿齐沙坦无专利问题。

【阿齐沙坦品种特点】
阿齐沙坦作为新一代双重功能ARBs，不仅拮抗血管紧张素II的1型受体（AT1受体），还可能通过多种机制降低心血管疾病及糖尿病的风险。临床试验证明阿齐沙坦具有较好疗效，且不良反应发生率较低，依从性较好的特点。

阿齐沙坦的前药阿齐沙坦酯（azilsartan medoxomil）已经在美国及欧洲等国家和地区上市销售，通过动态血压监测（ABPM）测定，阿齐沙坦酯与两种常用ARB类处方药奥美沙坦酯（olmesartan medoxomil）（40 mg/天）和缬沙坦（valsartan）（320mg/天）最高批准剂量相比，EDARBI（80 mg/天）在降低临床收缩压（SBP）和24小时平均SBP方面有显著性统计学优势。
阿齐沙坦作为新一代的血管紧缩素II受体抑制剂，与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类降压药物相比，单独或联合用药均具有平稳降压、不会引起干咳的优点，平稳持久降血压作用。尽管已上市多个ARBs，但对于许多患者，仅抑制肾素-醛固酮系统（RAS）活性并不足以控制血压和降低心血管疾病及糖尿病的风险，而阿齐沙坦还能通过部分激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）而对糖尿病患者产生潜在的保护作用，相关临床试验结果表明其临床效果要优于现在临床广泛使用的奥美沙坦酯和缬沙坦。

在一项为期24周的试验中，982例患者随机接受阿齐沙坦酯40mg/d（n=327）、80mg/d（n=329）或缬沙坦320mg/d（n=326）治疗。结果显示，与基线相比，阿齐沙坦酯两种剂量分别使主要的观察终点24h动态血压监控的平均收缩压分别降低了14.9mmHg和15.3mmHg；同样，次要终点临床谷血压测定，两种剂量的阿齐沙坦酯分别使收缩压降低了14.9mmHg和16.9mmHg；降压作用均明显强于320mg/d缬沙坦（分别为：11.3mmHg和11.6mmHg）。