94.2 µg/ml的Capsazepine(CPZ)对破骨细胞的生长和增殖具有显著的抑制。 Capsazepine将NKA转变为Na-ATPase。CPZ抑制K+依赖性活性,但不影响Na+转运相关的Na-ATPase。在没有K+的情况下,CPZ对Na-ATPase没有作用。CPZ还能抑制对硝基磷酸酶活性,尽管亲和力比较弱。CPZ显著地减少稳态EP水平。总之,CPZ阻滞NKA中Na+/K+循环,但保持Na+循环完整、减少泵的运输化学计量。Capsazepine在骨髓-成骨细胞混合培养物及生成RNKL的破骨细胞中,剂量依赖性地抑制破骨细胞形成和骨吸收。Capsazepine还抑制RANKL诱导的IκB和ERK1/2的磷酸化,导致成熟破骨细胞的凋亡。在颅骨成骨细胞中还抑制碱性磷酸酶活性和骨结节形成。