Beta-Lapachone抑制DNA topoisomerase I诱导的DNA松弛,这种作用具有剂量依赖性。Beta-Lapachone (100 nM或更高)处理,与对照组相比,抑制95%以上Topo I DNA舒展活性。Beta-Lapachone(1-5 μM)作用于HL-60和三种前列腺癌(DU-145, PC-3, 和LNCaP)细胞,使细胞周期停滞在G0/G1期,并通过锁定Topo I在DNA上和阻止复制叉移动,而诱导细胞凋亡。 Beta-Lapachone在体外作用于小鼠3T3成纤维细胞和人内皮细胞EAhy926细胞,通过不同的MAPK信号传导途径通路,促进细胞迁移,从而加速刮伤口愈合。 此外,Beta-Lapachone非竞争性抑制纯化的重组IDO1活性,IC50为0.44 μM, Beta-Lapachone也抑制 细胞内IDO1抑制活性,IC50为1.0 μM,部分依赖于NQO1引起的生物转化。Beta-Lapachone通过NQO1依赖性的活性氧簇(ROS)的形成和PARP1过度活化,而诱导NQO1+癌细胞的程序性坏死。