在巨噬细胞中,MRT67307阻止了IRF3磷酸化以及IFNβ的产生。在野生型的MEF细胞中,MRT67307增强了IL-1刺激的p105的Ser933磷酸化以及RelA的Ser468和Ser536位磷酸化,并且增强了IL-1刺激的NF-κB-依赖性的基因转录激活。 此外,MRT67307对IL-10产生的促进以及对促炎症细胞因子的抑制是通过CRTC3依赖性的模式实现的。 MRT67307还抑制了MEF细胞中的ULK并且阻断了自噬。