Ranolazine被发现更紧密地结合到失活状态而不是静息状态的钠通道,表观解离常数分别为K(DR)=7.47 mM和K(DI)=1.71 mM。Ranolazine在5 mM和10 mM可逆缩短TC的持续时间和废除收缩。 在晚期钠增加时,Ranolazine抑制钠电流后期分量,并衰减的动作电位时程延长,无论是在IK-阻断药物的缺乏和存在。Ranolazine(10 mM)减少了89% 10 nM的ATX-Ⅱ诱导的增加的APD的变异性引起的13.6倍。
在狗左心室肌细胞中,Ranolazine以浓度依赖性的方式显著和可逆地在0.5或0.25赫兹刺激的缩短肌细胞的动作电位持续时间(APD)。 在工作的大鼠心脏中,Ranolazine(10 mM)显著增加葡萄糖氧化条件下的1.5倍至3倍,其中葡萄糖的总体ATP产生的贡献低(低钙,高FA,胰岛素),贡献高(高钙,低FA,同起搏),或者中间体。在含氧量正常的大鼠的Langendorff心脏中,Ranolazine(10 mM)同样增加葡萄糖氧化(高钙,低FA;15 毫升/分钟)。Ranolazine显著改善再灌注局部缺血的工作心脏的功能,这是与显著增加葡萄糖氧化功能相关的。