β-烟酰胺单核苷酸性质、用途与生产工艺
β-烟酰胺单核苷酸外观为白色至微黄色，是结晶性粉末，无明显气味。
烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的合成底物，同时NMN也被用于抗衰老研究。研究表明，β-NMN对胰岛素的分泌也能起到调节作用，对mRNA的表达水平也有影响，β-NMN在医疗治疗领域有着广泛的应用前景。
β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶（eNAMPT）反应的产物和关键NAD+中间体。它通过恢复HFD诱导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏感性，并部分通过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。
烟酰胺单核苷酸（Nicotinamide mononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西兰花、卷心菜等。
在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下生成，随后烟酰胺单核苷酸在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的催化下生成NAD+。烟酰胺单核苷酸是补充NAD+直接的方式。烟酰胺单核苷酸正是通过显著提升细胞内DNA损伤的修复能力，最终实现了逆转衰老的效果。
烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必不可少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。在小鼠试验中，证实烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发挥延年益寿和治疗糖尿病等效果。NAD是人体原本可以生成的物质，研究证实体内的NAD含量会随着年龄的增加而减少。
β-烟酰胺单核苷酸是人体内长寿蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成；NAD+又是辅酶I消耗酶的唯一底物（DNA修复酶PARP的唯一底物、长寿蛋白Sirtuins的唯一底物、环ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。
NAD+参与人体新陈代谢的方方面面，是关键性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各种大大小小的毛病就来了，通过额外补充NAD+，可以全面抗衰老。
临床前研究表明 NMN 在心脏和脑缺血，阿尔茨海默病，饮食和年龄引起的 2 型糖尿病和肥胖方面的多种药理活性，NMN作为 NAD + 的前体药物，主要是在体内合成 NAD + 发挥药理作用，所有这些都与 NAD + 的缺乏有关 。
在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸盐缓冲溶液。
一次性加入2g氯化镁、10g ATP、7g核糖、10g烟酰胺，在35℃保温搅拌。
检测反应体系的pH值，并用10％Na2CO3溶液调pH＝8.0，再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，搅拌溶解。
于37℃下，200rpm搅拌反应，利用液相色谱-质谱联用监测反应的转化率，经过6小时反应后，检测ATP已经消耗完毕，停止反应。通过进一步的过滤，HZ-818型大孔树脂吸附，冻干，乙醇和水重结晶即可获得β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸NMN，收率70％。
Nicotinamide mononucleotide (β-NM, NMN)是NAD+的关键前体之一，也是NAMPT反应的产物，通过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶转化为NAD+。
β-烟酰胺单核苷酸（β-NMN）是一种天然存在且具备生物活性的核苷酸，它作为细胞能量的主要来源，具有抗氧化、减少氧化应激、抗炎等作用。对人体具有以下益处：
（1）缓解和改善缺血性心脑组织损伤
研究表明，通过补充外源性β-NMN来增加心脏中
NAD+和NADH含量，模拟IPC的保护作用，提高了脱
乙酰酶活性，减少了梗塞面积，达到了保护心脏的作用。当
脑部血液循环出现异常时会引发一种急性脑血管病，而
β-NMN对此类情况具有改善作用。
（2）改善氧化相关的退行性疾病和身体机能障碍
研究表明，β-NMN可以更直接有效地增加
NAD+水平，促进长寿因子Sirtuin Sirt1的激活，达到减少
细胞损伤、维持胶原蛋白的作用，避免皮肤出现干燥、干
瘪、塌陷、松弛以及细纹等现象，从而延缓皮肤衰老。心
血管疾病主要是因为心肌细胞的舒张与收缩不规律，因此
需要通过修复和提升心肌细胞中线粒体的能量来治疗心
血管疾病。
（3）对代谢性疾病的治疗作用
β-NMN 可以促进
NAD+的生物合成，Nampt介导的NAD+生物合成对细
胞功能至关重要，可调节胰岛细胞的胰岛素分泌，起到降低血糖的作用。
[1]王亚楠,梁晋鄂,顾长瑜,等.β-烟酰胺单核苷酸的合成方法、生物活性、检测技术及应用研究进展[J].中国食品工业,2025,(10):144-149+101.
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Human Endogenous Metabolite
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β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities. Mostly mediated by its involvement in NAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection, diabetes, Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt (Nampt KD or Nampt KO) or treatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursors NAM or NMN (0.5–1 mM). NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+ T cells activation and function.
β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p.; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kg body weight; i.p.; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtype Hepa1-6 cells). The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice. β-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidative stress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.
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Animal Model:
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C57BL6 mice (p53
−/−
mice)
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Dosage:
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500 mg/kg
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Administration:
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I.p.; 3 times per week for 7-10 week
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Result:
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Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53
−/−
mice (study week 7 versus 10) along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin (Dox).
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β-烟酰胺单核苷酸
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