Olsalazine对肠道电解质显示出多效性。体外应用Olsalazine (< 2.89 mM)同时增加大鼠和兔子回肠黏膜中钠离子和氯离子的分泌，并增加氯离子的吸收。在离体的大鼠结肠中，Olsalazine 的浓度< 11.5 mM时也会剂量依赖性降低净钠，更大程度上，会降低氯化物的吸收。钾的分泌仅在高Olsalazine浓度(11.5 mM)下增加。Olsalazine也会抑制离体大鼠空肠中葡萄糖和乳糖的吸收。Olsalazine是人肠道巨噬细胞对LTB4趋化性的有效抑制剂，IC50为0.39 mM。 Olsalazine (0.4 mM)抑制佛波酯(PMA)-活化的中性粒细胞，或通过黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶反应产生的超氧游离基产物，使其分别减少31%和73%。 Olsalazine衍生的mesalazine可能改善结肠粘膜/炎症的其他可能机制，是抑制血小板活化因子，抑制人单核细胞中细胞因子的产生，抑制结肠脂肪酸氧化，通过叶酸拮抗作用抑制内皮细胞增殖，通过抑制脂肪氧合酶抑制花生四烯酸合成白三烯，，通过对前列腺素15-羟基脱氢酶的作用调控前列腺素性能并干扰白细胞的功能。