Trichostatin A 抑制八种乳腺癌细胞系，包括MCF-7, T-47D, ZR-75-1, BT-474, MDA-MB-231, MDA-MB-453, CAL 51, 和 SK-BR-3增殖，平均IC50为124.4 nM (范围为26.4-308.1 nM),作用于表达ERα的细胞系比作用于表达 ERα阴性的细胞系更有效。Trichostatin A作用于全部乳腺癌细胞系，抑制HDAC活性，平均IC50为 2.4 nM (范围为0.6-2.6 nM), 产生显著的组蛋白 H4高度乙酰化。与 Trapoxin (TPX) 和 Chlamydocin 有效抑制HDAC1 或 HDAC4而不是 HDAC6不同，Trichostatin A 抑制这些HDACs，且抑制程度相似， IC50 分别为6 nM, 38 nM, 和8.6 nM。 Trichostatin A (100 ng/mL) 作用于MIA PaCa-2细胞，通过招募p300和 PCAF进入Sp1-NF-Y HDAC复合体，而诱导转化生长因子βⅡ型受体(TβRII) 表达，复合体与TβRII 启动子的DNA片段结合，伴随着Sp1乙酰化，且与复合体相关的HDAC数理全部降低。