3,4-亚甲二氧-beta-硝基苯乙烯

3,4-亚甲二氧-beta-硝基苯乙烯性质、用途与生产工艺

生物活性

靶点

体外研究

MNS(3,4-methyl-enedioxy-β-nitrostyrene)完全抑制2 μM U46619(血栓素A2类似物), 5 μM ADP, 100 μM花生四烯酸(AA), 10 μg/ml胶原, 和0.1 U/ml凝血酶诱导的血小板聚集，IC50分别为2.1 μM, 4.1 μM, 5.8 μM, 7.0 μM,和 12.7 μM，这种作用具有浓度依赖性。MNS抑制钙离子载体A23187(1 μM)或蛋白激酶C（PKC）激活剂 PDBu (200 nM)引起的血小板聚集，IC50分别为25.9 μM 和4.8 μM。与PGE1处理的血小板相比，MNS(20 μM)处理血小板，降低凝血酶诱导的P-选择素表达。MNS (20 μM) 处理血小板，显著抑制凝血酶而非PDBu诱导的MARCKS磷酸化。MNS(20 μM) 处理血小板，凝血酶或胶原刺激0.5 分钟或3分钟后，MNS显著抑制蛋白酪氨酸磷酸化。 MNS刺激UbG76V-GFP和 ODD-Luc降解，IC50分别为1.6 μM和 5.9 μM。MNS抑制MG132诱导的受体累积，IC50 为2.1 μM。MNS抑制革兰氏阳性菌（Staphylococcus aureus 和 Enterococcus faecalis）和革兰氏阴性菌（Escherichia coli 和 Pseudomonas aeruginosa），最低抑菌浓度(MICs)为128 mg/L。MNS抑制血小板聚集和蛋白酪氨酸磷酸化比Genistein更有效。 MNS(3,4-Methylenedioxy-β-nitrostyrene)与3,4-dimethoxy-β-nitrostyrene。MNS(20 μM)同等有效抑制血小板聚集，抑制ATP从凝血酶或胶原刺激的血小板中释放，这种作用存在浓度依赖性。MNS(20 μM)抑制 凝血酶诱导的PAC-1与人类血小板结合。

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