2-甲基-5-硝基苯磺酸 [(6-溴咪唑并[1,2-A]吡啶-3-基)亚甲基]甲基肼盐酸盐性质、用途与生产工艺
PIK-75是一种p110α抑制剂,IC50为5.8 nM (比作用于p110β效果强200倍),亚型特异性的突变体在Ser773,也有效抑制DNA-PK,IC50为2 nM。
与纯化的p110α结合, PIK-75是非竞争性抑制剂,K
i 为 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK,IC50为2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通过显著降低无刺激的非哮喘气道平滑肌细胞(ASM),哮喘 ASM细胞 , 和肺成纤维细胞的线粒体活性,降低细胞寿命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 细胞, 只降低哮喘细胞中的线粒体活性,而对非哮喘细胞没有作用效果。 最新研究显示PIK-75 (10 nM)作用于气道平滑肌细胞(ASM),抑制TNF-α诱导的 CD38 mRNA表达,且显著降低TNF-α诱导的ADP-核糖环化酶活性。
PIK-75 作用于ErbB3WT 肿瘤模型,降低HRGβ1趋化反应,且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原发性肿瘤,显著降低肿瘤细胞运动,和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠,导致胰岛素耐量试验(ITT)和糖耐量试验(GTT)严重损伤,且在丙酮酸糖耐量试验(PTT)期间糖产量提高。
PI3K and DNA-PK inhibitor.
PIK-75 HCl是一种p110α抑制剂,IC50为5.8 nM (比作用于p110β效果强200倍),在Ser773处功能特异性突变,也有效抑制DNA-PK,无细胞试验中IC50为2 nM。
Target | Value |
DNA-PK
(Cell-free assay)
|
2 nM
|
p110α
(Cell-free assay)
|
5.8 nM
|
p110γ
(Cell-free assay)
|
76 nM
|
p110δ
(Cell-free assay)
|
0.51 μM
|
与纯化的p110α结合, PIK-75是非竞争性抑制剂,K
i
为 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK,IC50为2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通过显著降低无刺激的非哮喘气道平滑肌细胞(ASM),哮喘 ASM细胞 , 和肺成纤维细胞的线粒体活性,降低细胞寿命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 细胞, 只降低哮喘细胞中的线粒体活性,而对非哮喘细胞没有作用效果。 最新研究显示PIK-75 (10 nM)作用于气道平滑肌细胞(ASM),抑制TNF-α诱导的 CD38 mRNA表达,且显著降低TNF-α诱导的ADP-核糖环化酶活性。
PIK-75 作用于ErbB3WT 肿瘤模型,降低HRGβ1趋化反应,且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原发性肿瘤,显著降低肿瘤细胞运动,和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠,导致胰岛素耐量试验(ITT)和糖耐量试验(GTT)严重损伤,且在丙酮酸糖耐量试验(PTT)期间糖产量提高。
2-甲基-5-硝基苯磺酸 [(6-溴咪唑并[1,2-A]吡啶-3-基)亚甲基]甲基肼盐酸盐
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