レニン 化学特性,用途語,生産方法
構造
レニンは，血管収縮作用をもち、脊椎(せきつい)動物の視床下部に働いて飲水行動を引き起こすアンジオテンシンの生成に関与するプロテアーゼで、腎臓(じんぞう)の傍糸球体細胞、下垂体、顎下腺(がくかせん)などでつくられる。血中濃度は食塩摂取量が多いと低下する。ヒトのレニンはまず406個のアミノ酸からなるプレプロレニンとして合成され、N末端のプレペプチド23残基を切り離してプロレニンとなり、さらに43残基のプロペプチドを切り離して最終的に340残基のレニンとなる。分子量はヒトでは約4万で、糖タンパク質である。アンジオテンシノーゲンのアミノ末端から10および11番目のロイシンとバリンLeu-Val（ブタではLeu-Leu）の間のペプチド結合を切断してアンジオテンシンⅠとする。これはさらに、アンジオテンシン変換酵素により、カルボキシ末端からヒスチジル‐ロイシンHis-Leuを切り離されてアミノ酸8個のアンジオテンシンⅡ（Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe）となり、平滑筋収縮作用を現し、強い血管収縮による血圧上昇をもたらす。レニンは活性部位にカルボキシ基（カルボキシル基）をもち、アスパラギン酸（酸性）プロテアーゼに分類されているが、至適pHは中性ないし弱酸性（pH5.5～6.0）である。放線菌がつくるペプスタチンに強く阻害される。［野村晃司］
解説
主として腎臓の傍糸球体細胞から放出される一種のタンパク質分解酵素で，高血圧の発症あるいは維持に重要な役割を果たすものとして注目されている。肝臓で生産された血漿(けっしょう)成分であるアンギオテンシジンに作用してアンギオテンシン（ポリペプチド，I，II，IIIの３種がある）をつくる。このうちアンギオテンシンIIは，強力な血管収縮作用をもち，したがって，レニンの大量放出は高血圧症の原因となる。1898年ティゲルシュテットR.Tigerstedtらはウサギの腎臓の水抽出液に血圧を上げる作用のあることを見いだし，この物質をレニンと命名した。ところがその後の研究により，レニンそのものには血圧を上げる作用はなく，レニンがタンパク質分解酵素として働いて血清タンパク質からつくられるアンギオテンシンが血圧を上げる作用のあることが明らかとなった。株式会社平凡社 世界大百科事典 第２版について 情報
使用
Rennin is a milk coagulant that is an enzyme obtained from the abo-
masum portion of the stomach of suckling mammals. it is most
active at ph 3.8. one part purified rennin will coagulate more than
five million parts of milk. the commercial extract of rennin is termed
rennet. it is used to coagulate milk in making cheese, junket, and
custard. see rennet.
定義
An enzyme secreted by cellslining the stomach in mammals thatis responsible for clotting milk. Itacts on a soluble milk protein (caseinogen),which it converts to theinsoluble form casein. This ensuresthat milk remains in the stomachlong enough to be acted on by protein-digesting enzymes.
生物学の機能
Renin is an enzyme that is synthesized and stored in the
renal juxtaglomerular apparatus and that catalyzes the
formation of a decapeptide, angiotensin I, from a
plasma protein substrate. Renin has a narrow substrate
specificity that is limited to a single peptide bond in angiotensinogen,
a precursor of angiotensin I. Renin is
considered to control the rate-limiting step in the ultimate
production of angiotensin II. Control of renin secretion
by the juxtaglomerular apparatus is important
in determining the plasma renin concentration.
Three generally accepted mechanisms are involved
in the regulation of renin secretion. The first
depends on renal afferent arterioles that act as stretch
receptors or baroreceptors. Increased intravascular
pressure and increased volume in the afferent arteriole
inhibits the release of renin. The second mechanism is
the result of changes in the amount of filtered sodium
that reaches the macula densa of the distal tubule.
Plasma renin activity correlates inversely with dietary
sodium intake. The third renin secretory control mechanism
is neurogenic and involves the dense sympathetic
innervation of the juxtaglomerular cells in the afferent
arteriole; renin release is increased following activation
of 1-adrenoceptors by the neurotransmitter norepinephrine.
Angiotensin II, the primary end product of the
renin–angiotensin system, acts on the juxtaglomerular
cells to inhibit the release of renin; this process is therefore
a negative feedback mechanism. The half-life of
renin in the circulation is 10 to 30 minutes, with inactivation
occurring primarily in the liver. Small amounts of
renin are eliminated by the kidneys. Pure human renin has been used to develop specific inhibitors of the enzyme.
Low-molecular-weight orally effective renin inhibitors
are under development.
レニン 上流と下流の製品情報
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