背景及概述[1]
尼克酰胺为尼克酸的酰胺化合物。它是体内两种重要脱氢酶辅酶——尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD，辅酶Ⅰ)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP，辅酶Ⅱ)的组成成分。两种辅酶借尼克酰胺的吡啶环(氧化型)可以接受H+或释出(还原型)H+的性质，在脱氢酶的催化下传递作用物分子中的氢。
应用[2-5]
尼克酰胺作用广泛，目前其部分研究成果如下：
1.尼克酰胺可以保护常用化疗药盐酸阿霉素造成的肝脏损伤：有效降低血清中谷丙转氨酶GPT、谷草转氨酶GOT的浓度。表明尼克酰胺在制备防治化疗药物盐酸阿霉素药物中有重要应用价值。
1)克酰胺对盐酸阿霉素造成的血清谷丙转氨酶GPT的增加具有保护作用。老鼠腹腔注射盐酸阿霉素40mg/kg，48小时后牺牲老鼠，发现血清中的谷丙转氨酶GPT含量有明显增加，而这个效果，可以由100、200mg/kg的尼克酰胺明显减轻。
2)尼克酰胺对盐酸阿霉素造成的血清谷草转氨酶GOT的增加具有保护作用。老鼠腹腔注射盐酸阿霉素40mg/kg，48小时后牺牲老鼠，发现血清中的谷草转氨酶GOT含量有明显增加，而这个效果，可以由200mg/kg的尼克酰胺明显减轻。
2.尼克酰胺能够抑制HBV复制中间体形成，抑制前基因组RNA表达，抑制核心蛋白的表达，并抑制HBeAg和HBsAg的分泌。具有明显的治疗乙型肝炎的功能，可用于制备乙型肝炎治疗药物，具有广阔的应用前景。
3.尼克酰胺对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响。尼克酰胺作用后肺腺癌A549细胞的增殖能力明显下降。并且随着尼克酰胺作用浓度和作用时间的增加，其对于A549细胞增殖的抑制率明显增加，并呈剂量及时间依赖关系。在同一作用时间内，尼克酰胺40mM作用浓度时其增殖抑制率最高，且在同一尼克酰胺浓度下，作用48h比24h对细胞增殖抑制率更明显(P<0.05)。尼克酰胺作用后肺腺癌A549细胞凋亡率明显上升。随着尼克酰胺作用浓度和作用时间的增加，A549细胞凋亡率明显增加，并呈剂量及时间依赖关系。在同一作用时间内，尼克酰胺60mM作用浓度时其凋亡率最高，且在同一尼克酰胺浓度下，作用48h比24h对细胞增殖抑制率更明显(P<0.05)。尼克酰胺作用后的肺腺癌A549细胞向中间的无细胞区域迁移的能力明显减弱，将无细胞区完全填满的时间明显延长，表明尼克酰胺可以减弱A549细胞迁移能力(P<0.05)。尼克酰胺共培养组中表达上调倍值超过2倍的差异表达基因2505条，表达下调倍值超过2倍的差异基因745条，进一步筛选发现BCL2等涉及细胞凋亡通路的基因存在显著差异。结论尼克酰胺能影响肺腺癌A549细胞的生物学行为，其明显抑制A549细胞增殖和迁移，并促进其凋亡。其机制可能涉及调控BCL2等凋亡相关基因，但具体的作用机制尚待进一步研究。
4.尼克酰胺降低妊娠期糖尿病大鼠的血糖水平以及调控线粒体超氧水平。尼克酰胺各组血糖降低，其神经元线粒体超氧水平均低于糖尿病对照组(均P<0.05)。尼克酰胺各组骨骼肌组织中SOD2mRNA/蛋白水平和活性均高于糖尿病对照组(均P<0.05)，而组织中CAT的表达量和活性差异均无统计学意义(均P>0.05)。与糖尿病对照组比较，尼克酰胺各组SIRT3的表达均增加(均P<0.05)，线粒体SOD2蛋白乙酰化水平均降低(均P<0.05)。结论：尼克酰胺降低妊娠糖尿病大鼠的空腹血糖水平，并可能通过促进SIRT3蛋白功能降低线粒体SOD2蛋白乙酰化水平、增强SOD2活性从而降低妊娠期糖尿病大鼠的线粒体超氧水平。
5.尼克酰胺通过下调SATB1诱导小鼠F9细胞的凋亡。用不同浓度(0mmol/L，1.5mmol/L，2mmol/L，2.5mmol/L)的尼克酰胺处理F9细胞48h，通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测处理后的F9细胞中SATB1的表达，处理后SATB1的表达量明显下调，且随着尼克酰胺浓度的增加，SATB1的表达量逐渐下降。随后，对用0mmol/L，1.5mmol/L，2mmol/L，2.5mmol/L浓度的尼克酰胺处理48h后的细胞，换成新鲜的不含尼克酰胺的培养液，36h后收集细胞同样进行荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测SATB1的表达，发现SATB1的表达出现了明显的回升，说明尼克酰胺的作用下调了SATB1的表达。
主要参考资料
[1] 协和医学词典
[2] CN201210252788.6尼克酰胺在制备防治化疗药物盐酸阿霉素诱导的肝脏损伤药物中的应用
[3] CN201510231315.1尼克酰胺作为有效成分在制备乙型肝炎治疗药物中的用途
[4] 尼克酰胺对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及作用机制研究
[5] 尼克酰胺降低妊娠期糖尿病大鼠的血糖水平以及调控线粒体超氧水平研究
[6] 尼克酰胺通过下调SATB1诱导小鼠F9细胞的凋亡