背景[1-3]
N-乙酰半乳糖胺糖蛋白3、Β-半乳糖转移酶1抗体是一类可以特异性结合N-乙酰半乳糖胺糖蛋白3、Β-半乳糖转移酶1蛋白的多克隆抗体，主要用于体外检测N-乙酰半乳糖胺糖蛋白3、Β-半乳糖转移酶1蛋白的免疫学实验。
O-乙酰半糖胺N-acetylgalactosamine D-型相当于N-乙酰-D-葡糖胺的4位差向异构体，化学系统名为2-乙酰胺-2-脱氧-D-半乳糖。
P-除已知它主要是动物结缔组织基质成分的硫酸软骨素或硫酸皮朕素的组成糖外，还作为血型物质等一般糖蛋白的组成糖。这些多糖以强酸下水解时，则脱乙酰游离出D-半乳糖胺。在许多细胞里存在催化UDP-乙酰葡糖胺UDP-N-乙酞半乳糖胺反应的差向异构酶酶。后者为特异的糖基转移酶的作用，可将N-乙酰半乳糖胺残基纳入多糖链。
N-乙酰半乳糖胺糖蛋白3、Β-半乳糖转移酶1免疫组化
Q-β-1,4-半乳糖基转移酶1(B4GALT1)，是7种β-1,4-半乳糖基转移酶中的一种，通常存在于反式高尔基复合体中，可将半乳糖转移至寡糖。根据序列相似性，B4GALTs可分为4组：B4GALT1和B4GALT2，B4GALT3和B4GALT4，B4GALT5和B4GALT6以及B4GALT7。这7种酶中，B4GALT1是独特的，因为它可作为膜结合形式或者分泌形式表达。分泌型只存在于哺乳期乳腺组织中，在这里，该酶和α-乳白蛋白形成一个异源二聚体，进而催化乳糖的合成。
R-膜结合型要么存在于高尔基体中，在这里该酶添加半乳糖至N-乙酰葡糖胺残基，要么存在于细胞表面，在多种细胞与细胞、细胞与基质的相互作用过程中，该酶通过结合到对立细胞或细胞外基质的特定寡糖配体上，作为一个识别分子发挥作用。这两种酶形式产生于交替的转录起始位点和翻译后加工。B4GALT1缺失会导致2D型糖基化的先天失常。
应用[4][5]
用于ST6Gal-I通过上调整合素β1的唾液酸化促进绒毛膜癌细胞的迁移研究
糖蛋白分子中不同的糖残基是由细胞中催化糖残基生成的各种糖基转移酶和催化糖残基降解的糖苷酶的活性来决定的，其中β-半乳糖α2,6-唾液酸转移酶1（ST6Gal-I）可催化活化的唾液酸以α-2,6糖苷键的形式连接到细胞膜表面糖蛋白的N-乙酰半乳糖胺上。ST6Gal-I的底物蛋白的α2,6唾液酸化会影响其自身结构及活性的变化，并参与细胞的迁移、粘附、增殖、凋亡等多种生物学活动。
以人绒毛膜癌细胞系JAR和正常绒毛外滋养细胞HTR-8/Svneo为研究对象，采用荧光定量PCR、western blot、siRNA干扰、transwell等方法，检测分析两种细胞中ST6Gal-I及其α2,6唾液酸化总蛋白的表达情况，初步探讨了ST6Gal-I对JAR细胞迁移能力的影响及其作用机制。
结果：1.两种细胞的生长形态差异明显，HTR-8/SVneo主要呈梭形均匀分布生长舒展，而JAR细胞主要呈多边形成团生长且多突触。
2. Transwell小室实验显示JAR细胞的迁移能力明显强于HTR-8/SVneo细胞。
3. PCR、Western Blot和Lectin Blot方法检测表明JAR细胞的ST6Gal-I mRNA和蛋白表达以及α2,6唾液酸化总蛋白水平均高于HTR-8/Svneo细胞，与其迁移能力呈正相关。
4. siRNA干扰JAR细胞的ST6Gal-I后细胞的迁移能力明显下降。经免疫共沉淀技术检测发现siRNA干扰组中整合素β1唾液酸化程度明显下调。
5.在JAR细胞中，经siRNA干扰后与整合素β1相关的FAK，AKT，ERK蛋白的活性形式均有明显下调，而磷酸化ERK抑制剂处理细胞后能下调ST6Gal-I及唾液酸化总蛋白的表达。
参考文献
[1]Preparation of an antitumor and antivirus agent:chemical modification ofα-MMC and MAP30 from Momordica Charantia L.with covalent conjugation of polyethyelene glycol[J].Xiaojun Zhao,Meng,Liu,Li,Meng.International Journal of Nanomedicine.2012(defa)
[2]Sialylation of epidermal growth factor receptor regulates receptor activity and chemosensitivity to gefitinib in colon cancer cells[J].Jung-Jin Park,Jae Youn Yi,Yeung Bae Jin,Yoon-Jin Lee,Jae-Seon Lee,Yun-Sil Lee,Young-Gyu Ko,Minyoung Lee.Biochemical Pharmacology.2012(7)
[3]Sialylation of Integrinβ1 is Involved in Radiation-Induced Adhesion and Migration in Human Colon Cancer Cells[J].Minyoung Lee,Hae-June Lee,Woo Duck Seo,Ki Hun Park,Yun-Sil Lee.International Journal of Radiation Oncology,Biology,Physics.2010(5)
[4]Adhesion of ST6Gal I-mediated human colon cancer cells to fibronectincontributes to cell survival by integrinβ1-mediated paxillin and AKT activation[J].Minyoung Lee,Jung-Jin Park,Yun-Sil Lee.Oncology Reports.2010(3)
[5]朱影.ST6Gal-I通过上调整合素β1的唾液酸化促进绒毛膜癌细胞的迁移[D].重庆医科大学,2013.