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草甘膦中毒急救

发布日期:2011/1/25 11:57:15

草甘膦为内吸传导型慢性广谱灭生性除草剂,主要抑制物体内烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶,从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酷氨酸及色氨酸的转化,使蛋白质的合成受到干扰导致植物死亡。草甘膦是通过茎叶吸收后传导到植物各部位的,可防除单子叶和双子叶、一年生和多年生、草本和灌木等40多科的植物。草甘膦入土后很快与铁、铝等金属离子结合而失去活性,对土壤中潜藏的种子和土壤微生物无不良影响。

草甘膦急性中毒基本由经口误服所致,生产制造和使用中引起全身急性中毒罕见,国外和我国台湾省均有较多经口中毒的报道。曾经有1例由静脉注射稀释液中毒,经抢救已获救。我国大陆各省、区目前报道尚不多,但实际已有一些经口摄入发生急性中毒病例。经口摄入吸收和排出均比较快,摄入后1/2~10小时,血和尿中均有较高浓度的毒物,1~3日后再测,则浓度降低至难于测出。该品虽有磷酸的有机取代物,但其结构中仅有一个羟基取代,因此它对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用。不少学者研究后推测,制剂中的非离子型表面活性剂,可能是致毒的重要因素。此外,其制剂的酸性强,对皮肤、黏膜有酸蚀刺激作用,甚至可引起轻度灼伤,经口多量摄入,可致胃肠道发生化学腐蚀性炎症。

临床表现

1.皮肤、黏膜刺激症状 经口误服后,口腔黏膜、咽喉受刺激,有疼痛感和轻度灼伤溃烂,形成口腔溃疡;目艮部受污染有结膜炎征兆;未经稀释的制剂污染皮肤,局部受刺激致瘙痒,可出现红斑,少数患者有皮肤过敏。

2.消化道反应 常是急性经口摄入中毒的主要症状,除口腔黏膜红肿外,常有恶心、呕吐、上腹痛,严重者尚有消化道出血及腹泻。

3.呼吸系统损害 吸入者可致咳嗽、气喘,肺内有啰音,经口中毒的严重病例,易发生吸入性肺炎及(或)肺水肿,出现咳嗽、胸闷和呼吸困难,严重者可因呼吸衰竭致死。

4.心血管损害 除心动过速或过缓外,常有血压降低,初期血压下降可能为血容量降低的影响,但后期则为毒剂本身的作用。给狗分别静脉注射纯草甘膦和表面活性剂,发现注射表面活性剂者血压降低。部分病例肌酸激酶(CK)升高。

5.神经系统症状 除头昏、乏力、出汗外,一般无严重损害;但大剂量经口严重中毒时,也可见神志异常、抽搐和昏迷。

6.肝、肾损害 受损一般较轻,常可自动恢复,但个别患者可能因溶血,造成较重的肾损害,甚至发生急性肾衰竭。

诊断

草甘膦中毒

急救处理

1.清洗排毒:皮肤污染用肥皂水和清水洗净,眼内污染用2%碳酸氢钠液冲洗;经口摄入为减少吸入性肺炎的机会,不宜催吐,洗胃提倡用手动胃管吸注式,动作宜轻柔,洗胃液不宜用碳酸氢钠液,以免产气,可选用2%~30%氧化镁乳液或0.3%~0.5%药用炭悬液,以前者较好;洗胃后可用氢氧化铝凝胶、蛋清或双八面体蒙脱石(思密达)6g制成50ml悬液,由胃管注入,并可注入药用炭50g悬液,吸收残余毒物,无腹泻着可予泻剂导泻。严重中毒者可早期作血液透析、血液灌流或血浆置换术以清除血中毒物。

2.氧疗:中度以上中毒者均宜吸氧治疗。

3.对症支持治疗

重点应放在控制吸入性肺炎、肺水肿、顽固性低血压、休克和抽搐、昏迷等威胁生命的毒效应上,呼吸衰竭及休克是重要的致死原因,应注意早期防治,同时尚应适当使用抗生素,防治继发感染,尤其是肺部感染。

4.补液利尿:既可补充血容量,又可促进毒物排泄。与此同时,应注意纠治电解质和酸碱代谢失衡。

5.解毒药物:目前尚无满意的特效解毒药剂,阿托品只能作为对症治疗小量(0.5~1mg)使用,不宜过多重复使用,更不需阿托品化;也无需使用肟类复能剂。

注意事项

1.为非选择性除草剂,因此施药时应防止药液飘移到作物茎叶上,以免产生药害;

2.用药量应根据作物对药剂的敏感程度确定;

3.草甘膦与土壤接触立即失去活性,宜作茎叶处理;

4.使用时可加入适量的洗衣粉、柴油等表面活性剂,可提高除草效果;

5.温暖晴天用药效果优于低温天气;

6.草甘膦对金属制成的镀锌容器有腐化作用,易引起火灾;

7.低温贮存时会有结晶析出,用时应充分摇动容器,使结晶溶解,以保证药效。

 

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