文拉法辛是一种5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）类的抗抑郁药。该药被批准用于治疗重性抑郁障碍（MDD）、广泛性焦虑症（GAD）以及伴随焦虑的抑郁症。常用其盐酸盐形式，即盐酸文拉法辛。
文拉法辛作为新型的抗抑郁药，在临床上能有效治疗抑郁症和焦虑症谱系疾病，以及慢性疼痛等，已广泛用于抑郁症、焦虑症、强迫症、儿童多动症、酒依赖、躯体形式障碍、精神分裂症、成人恐慌症后抑郁、性功能障碍等的治疗。该药治疗抑郁症安全、有效，患者依从性好，这有利于抑郁症患者的长期维持性治疗。虽然少数患者可出现失眠，但加用小剂量镇静催眠药后，一般能得到明显改善。该药与其他抗抑郁药物相比具有明显优势，尤其对较严重的抑郁症以及焦虑症状有更好的疗效，并且起效较快，已成为治疗抑郁症的一线药物。
文拉法辛对肾上腺素能、M1胆碱能及组胺H1受体几乎无亲和力，从而避免了类似三环类抗抑郁药(TCAs)药物引起的不良反应，故几乎无抗胆碱能、直立性低血压和镇静等不良反应。但约有l/3用药者会发生恶心反应，特别在开始用药的几周中较为明显。对一数据库收集的3000病例所作的分析表明，该药所致的头晕、头痛、睡眠障碍、口干和神经过敏也较常见，其发生率分别为恶心3l%，头晕17%，嗜睡15%，失眠10%，口干12%，不良反应的临床表现多为轻、中度，患者能够耐受。其不良反应多发生在治疗2周内，与药物剂量有关，随着治疗时间的延长，不良反应逐渐减轻。突然停药可见撤药综合症如失眠、焦虑、恶心、出汗、震颤、眩晕或感觉异常等，停药1周后可见症状消失。
文拉法辛口服后主要从胃肠道吸收，且吸收迅速而良好。单剂量口服可被吸收92%，口服生物利用度为40%～45%，提示文拉法辛口服之后有明显的首过效应。在体内主要通过肝脏细胞色素P450酶代谢，原药及其代谢物O-去甲基文拉法辛主要经肾脏排泄，约92%由尿液中排出，1.9%由粪便排出。文拉法辛和O-去甲基-文拉法辛的表观清除半衰期分别为5±2和11±2h，表观分布容积分别为7.5±3.7和5.7±1.8L/kg。多次给药3d内可达稳态血药浓度。进食不影响药物的吸收。文拉法辛及O-去甲基文拉法辛与血浆蛋白的结合率很小，分别为27%和30%。在肌酐清除率＜30mL/min的肾病病人中，使用此品时应注意调整剂量，对中度肾功能不全者，剂量应减少50%；轻、中度肾功能不全者，剂量应减少25%。对肝功能损害者也必须减少剂量或者进行个体化剂量给药。
Venlafaxine HCl是一种5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），用于治疗重度抑郁症，泛焦虑症，急性焦虑症以及社交恐惧症。
相比于几个广泛使用的SSRIs，Venlafaxine具有低的抑制CYP2D6底物代谢的潜能，比如imipramine和desipramine，也能抑制几种其它主要的人肝细胞P450s底物的代谢。 Venlafaxine抑制与人去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)转运蛋白的结合，K(i) 值分别为2480 nM 和82 nM，K(i)比为30。Venlafaxine阻断p-氯苯丙胺和6-羟多巴胺诱导的单胺耗竭，ED(50)值分别为5.9 mg/kg 和 94 mg/kg。
Venlafaxine腹腔注射给药后诱导剂量依赖性镇痛作用，在小鼠体内ED50 为46.7 mg/kg。在小鼠体内，Venlafaxine诱导的镇痛作用被naloxone，nor-BNI和naltrindole显著抑制，但不被β-FNA 或naloxonazine抑制，意味着其涉及到κ-和δ-阿片受体机制。在完全发育的神经病变大鼠体内，Venlafaxine逆转痛觉过敏。Venlafaxine似乎也具有温和的非特异性镇痛作用，其在假肢中增加热刺激缩脚潜伏期(PWL)。
