DBeQ是一种选择性的，有效的，可逆的，ATP竞争性的p97抑制剂，IC50为1.5 μM。
DBeQ作用于HeLa细胞，抑制UbG76V-GFP, ODD-Luc和Luc-ODC 降解，IC50分别为2.6 μM, 56 μM 和45 μM。DBeQ作用于N-ethylmaleimide-敏感因子（NSF）和26S蛋白酶，效果至少低50倍。DBeQ与ATP竞争性抑制P97，K
i为3.2 μM，说明DBeQ结合到D2域的活性位点。DBeQ (10 μM) 作用于HEK293细胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293细胞，3小时内诱导CHOP，但不增加p21水平，这种作用存在浓度依赖性。DBeQ (15 μM) 作用于Hela细胞，诱导LC3-II 在在细胞核及浓缩膜和胞质级组分中大量积累。DBeQ作用于HeLa细胞，通过抑制LC3-II自噬降解，而不是诱导自噬，而发挥作用。DBeQ (10 μM) 作用于HeLa细胞，快速促进caspases-3和-7激活。比激活外在caspase-8通路，DBeQ更有效激活内在caspase-9凋亡途径，而STS激活两种途径程度相似。DBeQ作用于 多发性骨髓瘤细胞（RPMI8226）比作用于正常人胚肺成纤维细胞（MRC5）效果强5倍，HeLa细胞和Hek293细胞具有中等的敏感性。 在ERAD和自噬途径内，DBeQ干扰底物降解。DBeQ (12 μM) 作用于HeLa细胞中。抑制细胞中和，这种作用存在剂量依赖性。DBeQ(10 μM)完全抑制病毒和抗体的降解，但不抑制IgG Fc的降解。DBeQ作用于U20S细胞，降低基本的和营养刺激的MTOR靶点磷酸化，与Rapamycin 效果类似。
DBeQ快速有效地诱导caspase激活和细胞死亡。
DBeQ (JRF 12)是一种选择性的，有效的，可逆的，ATP竞争性的p97抑制剂，IC50为1.5 μM。
DBeQ作用于HeLa细胞，抑制UbG76V-GFP, ODD-Luc和Luc-ODC 降解，IC50分别为2.6 μM, 56 μM 和45 μM。DBeQ作用于N-ethylmaleimide-敏感因子（NSF）和26S蛋白酶，效果至少低50倍。DBeQ与ATP竞争性抑制P97，K
i
为3.2 μM，说明DBeQ结合到D2域的活性位点。DBeQ (10 μM) 作用于HEK293细胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293细胞，3小时内诱导CHOP，但不增加p21水平，这种作用存在浓度依赖性。DBeQ (15 μM) 作用于Hela细胞，诱导LC3-II 在在细胞核及浓缩膜和胞质级组分中大量积累。DBeQ作用于HeLa细胞，通过抑制LC3-II自噬降解，而不是诱导自噬，而发挥作用。DBeQ (10 μM) 作用于HeLa细胞，快速促进caspases-3和-7激活。比激活外在caspase-8通路，DBeQ更有效激活内在caspase-9凋亡途径，而STS激活两种途径程度相似。DBeQ作用于 多发性骨髓瘤细胞（RPMI8226）比作用于正常人胚肺成纤维细胞（MRC5）效果强5倍，HeLa细胞和Hek293细胞具有中等的敏感性。 在ERAD和自噬途径内，DBeQ干扰底物降解。DBeQ (12 μM) 作用于HeLa细胞中。抑制细胞中和，这种作用存在剂量依赖性。DBeQ(10 μM)完全抑制病毒和抗体的降解，但不抑制IgG Fc的降解。DBeQ作用于U20S细胞，降低基本的和营养刺激的MTOR靶点磷酸化，与Rapamycin 效果类似。
