甲磺酸雷沙吉兰

Rasagiline抑制大鼠脑组织MAO A型和B型，IC50分别为与4.43 nM和412 nM。在急性和慢性给药后，Rasagiline对大鼠脑和肝的MAO-B的抑制作用是selegiline的3至15倍，但在体外效力相似。 在SH-SY5Y细胞中，Rasagiline防止N-甲基（R）salsolinol诱导的GAPDH的核积累。Rasagiline防止线粒体膜电位衰减，伴随凋亡过程，这表明线粒体可确定细胞是生存还是死亡。 在部分神经分化的PC12细胞中，Rasagiline具有响应于血清和生长因子撤出的强效的抗凋亡和神经保护活性，并且阻止线粒体膜电位的下降，这是细胞死亡的第一步。 Rasagiline被代谢为它的主要代谢产物aminoindan， selegiline 产生methamphetamine。Rasagiline由P42和P44 MAP激酶的浓度和时间依赖性磷酸化直接激活蛋白激酶C-MAP激酶通路。