背景与需求：胃酸分泌研究的“关键靶点”
胃酸分泌由胃壁细胞表面的组胺H2受体介导，其异常激活与胃溃疡、胃食管反流病（GERD）及胃癌等疾病密切相关。传统研究依赖手术模型或粗提组织，难以精准量化H2受体信号通路。H2Guard™ Ranitidine作为高选择性组胺H2受体拮抗剂（IC₅ = 3.3 μM），凭借其特异性阻断能力与药代优势，成为胃酸分泌机制研究及药物开发的核心工具。
核心优势：科学严谨性与实验灵活性的完美平衡
高选择性阻断，数据可靠性提升
H2Guard™ Ranitidine通过竞争性结合H2受体，特异性抑制组胺诱导的胃酸分泌，对H1、H3、H4受体及胃泌素受体无交叉反应。在离体胃壁细胞实验中，3.3 μM浓度即可显著降低cAMP水平（p<0.01），且不影响细胞存活率，确保实验结果精准反映H2通路作用。
多场景应用，覆盖全研究链条
机制探索：结合钙成像或pH敏感荧光探针，实时监测H2受体激活后的细胞内信号传导（如PLC-IP3-Ca²⁺通路），揭示胃酸分泌的分子级调控网络。
药物筛选：作为阳性对照或工具药，评估新型H2拮抗剂的效价（如比较IC₅₀值）及选择性（如交叉筛选H1/H3受体），加速先导化合物优化。
疾病模型构建：在啮齿类动物（如大鼠、小鼠）中诱导胃酸过多模型，通过灌胃给药（5-50 mg/kg）验证候选药物的体内疗效，为临床前研究提供关键数据。
药代特性优化，实验设计更灵活
口服生物利用度：约50%（大鼠模型），支持长期给药研究；
半衰期：2-3小时（人类），可模拟临床用药场景；
代谢稳定性：在肝微粒体中代谢速率适中，减少对CYP450酶的干扰，适合联合用药研究。
典型应用案例：从实验室到转化医学的突破
胃酸分泌机制解析
某团队利用H2Guard™ Ranitidine结合CRISPR-Cas9技术，敲除胃壁细胞H2受体基因后，发现组胺无法诱导胃酸分泌，而胃泌素仍可部分激活，证实H2受体为胃酸分泌的主要通路。该成果发表于《Gastroenterology》（IF=22.7）。
新型拮抗剂开发
在某药物筛选项目中，H2Guard™ Ranitidine作为阳性对照，帮助研究者从1000+化合物库中鉴定出某候选药物（IC₅₀=1.2 μM），其选择性较Ranitidine提升10倍，且无心脏毒性风险，目前已进入临床前阶段。
胃食管反流病（GERD）模型验证
通过大鼠食管酸灌注模型，H2Guard™ Ranitidine（20 mg/kg/day）显著降低食管黏膜损伤评分（p<0.05），与临床剂量（150 mg bid）等效，为新型抗反流药物提供剂量参考。
使用指南与注意事项
溶解与配制：
推荐溶解于DMSO（终浓度≤0.1%）或生理盐水，避免使用含乙醇溶剂；
长期存储需-20°C避光，分装使用以减少反复冻融。
剂量设计：
细胞实验：0.1-10 μM，预孵育30分钟；
动物实验：5-50 mg/kg，根据体重调整灌胃体积。
安全提示：
仅供科研使用，不可用于临床诊断或治疗；
操作时佩戴防护手套及护目镜，避免直接接触皮肤或吸入粉尘。
赋能胃酸研究，加速药物创新
H2Guard™ Ranitidine以其高选择性、多场景适用性及优化的药代特性，正成为胃酸分泌研究领域的标杆工具。从分子机制到临床前模型，它为科学家提供了从基础到转化的完整解决方案。
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来源：https://www.med-life.cn/product/161972.html