人参皂苷Rg2来源与活性

人参皂苷rg2抑制人脐静脉内皮细胞中脂多糖诱导的粘附分子表达。[Pubmed：23626475]

韩国生理学杂志。2013年4月;17(2):133-7.

血管细胞粘附分子 1 （VCAM-1）、细胞间粘附分子 1 （ICAM-1）、P- 和 E-选择素在动脉粥样硬化的启动中起关键作用。人参皂苷是一类类类固醇糖苷，在韩国人参根中含量丰富，用于预防疾病。 在这项研究中，我们研究了人参皂苷 Rg2 抑制人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 中脂多糖 （LPS） 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达的机制。
方法和结果：
LPS增加VCAM-1和ICAM-1的表达。人参皂苷 Rg2 可阻止 LPS 介导的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达增加。另一方面，JSH，一种核因子κB（NF-κB）抑制剂，降低了LPS刺激的VCAM-1和ICAM-1表达。SB202190 是 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p38 MAPK） 的抑制剂，麦芽甘露素是磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3-kinase） 抑制剂，可降低 LPS 介导的 VCAM-1 但不降低 ICAM-1 的表达。PD98059，丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶 （MEK/ERK） 抑制剂不影响 LPS 刺激的 VCAM-1 和 ICAM-1 表达。SP600125 是 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 的抑制剂，可降低 LPS 介导的 ICAM-1 表达，但不会降低 VCAM-1 的表达。LPS 在 1 小时内以时间依赖性方式降低 IkappaBα （IκBα） 表达。 人参皂苷 Rg2 阻止了 LPS 刺激的 IκBα 表达降低。此外，人参皂苷 Rg2 以浓度依赖性方式降低了 LPS 介导的 THP-1 单核细胞对 HUVEC 的粘附。
结论：
这些数据提供了一种新的机制，其中人参皂苷 Rg2 可能通过抑制白细胞粘附到血管壁上提供直接的血管益处，从而提供对血管炎症性疾病的保护。

人参皂苷 Rg2 诱导孤儿核受体 SHP 基因表达，并通过 AMP 活化蛋白激酶使 GSK3β 失活，从而抑制 HepG2 细胞中肝葡萄糖的产生。[Pubmed： 22062806]

化学生物学相互作用。2012年1月5日;195(1):35-42.

众所周知，人参具有抗糖尿病活性，但其活性成分尚未得到充分探索。在这里，我们测试了人参皂苷Rg2是否对肝葡萄糖产生具有抑制作用，并确定其作用机制。
方法和结果：
人参皂苷Rg2显著抑制肝葡萄糖的产生，并诱导肝激酶B1（LKB1）、AMP活化蛋白激酶（AMPK）和糖原合酶激酶3β（GSK3β）在人HepG2肝癌细胞中以时间和浓度依赖性方式磷酸化， 在化合物C（一种选择性AMPK抑制剂）的存在下，这些作用被消除。此外，cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化形式（CREB）是肝糖异生的关键转录因子，其时间和浓度依赖性方式降低。接下来，还检查了孤儿核受体小异二聚体伴侣（SHP）的基因表达。人参皂苷Rg2显著增强了SHP的基因表达及其与CREB的直接相互作用，从而破坏了CREB·CRTC2复合物。因此，相关基因的表达，如过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）等均被显著抑制，并且这些作用在化合物C存在下也被逆转。总之，我们的研究结果表明：

人参皂苷Rg2通过AMPK诱导的GSK3β磷酸化和SHP基因表达的诱导来抑制肝葡萄糖的产生。需要进一步的研究来阐明人参皂苷 Rg2 对 2 型糖尿病患者的治疗潜力。

人参皂苷Rg2通过多发性梗死痴呆大鼠模型中的抗凋亡特性减轻学习和记忆丧失。[参考：WebLink]

现代生物医学进展，2010,10（06）：1069-75.

我们评估了人参的主要生物活性成分之一人参皂苷Rg2在多发性梗死痴呆（MID）大鼠模型中的神经恢复作用。
结论：
建立血栓诱导剂诱导多发性脑梗死产生的 MID 大鼠模型。血栓诱导后评估 Y 迷宫学习性能。结果：采用免疫细胞化学技术评估谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和Bax蛋白表达的细胞凋亡情况。血栓诱导诱导的MID损害了学习和记忆性能，并且该MID大鼠模型中谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和bax的表达增加。人参皂苷Rg2（2.5、5或10 mg/kg）或尼莫地平（50μg/kg）处理后，该MID模型的学习记忆性能增加，谷氨酸、钙蛋白酶II.、caspase-3和bax的表达降低。
结论：
这些发现表明，人参皂苷Rg2通过与MID大鼠抗细胞凋亡相关的机制改善了学习和记忆。这些结果还表明，人参皂苷Rg2可能代表了血管性痴呆或其他缺血性损伤的潜在神经恢复治疗策略。

人参皂苷Rg2对HaCaT细胞紫外线B诱导的DNA损伤反应的影响.[Pubmed：20508917]

人参皂苷 Rg2 对 H2O2 诱导的 H9c2 细胞损伤和凋亡的保护作用。[Pubmed：26884906]

2015 年 11 月 15 日;8(11):19938-47.

人参皂苷Rg2是人参的主要活性成分之一，具有多种生物活性。 本研究旨在探讨人参皂苷Rg2对H9C2细胞H2O2诱导的损伤和凋亡的保护作用。
方法和结果：
结果表明，人参皂苷Rg2预处理不仅提高了细胞活力，而且减少了乳酸脱氢酶（LDH）的释放。人参皂苷Rg2抑制H2O2诱导的SOD、GSH-PX活性降低和MDA含量增加。同时，与模型组相比，人参皂苷Rg2组的ROS生成和心肌细胞凋亡水平显著降低。Western blot分析表明，人参皂苷Rg2上调Bcl-2表达水平，下调Bax、Caspase-3、-9表达水平。
结论：
人参皂苷Rg2通过抗氧化和抗细胞凋亡的作用保护H9c2细胞免受H2O2诱导的损伤。

Naunyn Schmiedebergs Arch 药理学。2010年7月;382(1):89-101.

我们之前的研究表明，mRg2 增加了 UVB 损伤的修复，mRg2 是 NIH3T3 细胞中含有 60% Rg2 的人参皂苷混合物。本研究以纯化人参皂苷Rg2（Rg2）对紫外B（UVB）暴露的HaCaT细胞修复和凋亡的影响为研究对象。
方法和结果：
当细胞暴露于UVB并在正常培养基中孵育24小时时，细胞活力降低至未处理对照组的50%左右。然而，当 Rg2 在孵育后时，UVB 诱导的细胞毒性以 Rg2 浓度和时间依赖性方式显着阻止。UVB 暴露导致的凋亡细胞核碎裂也受到 Rg2 孵育后显着保护。微阵列分析显示，单独Rg2治疗刺激的基因包括参与p53信号通路的基因，如GADD45α、GADD45β和细胞通讯基因。RT-PCR分析显示，与未处理的对照组相比，单独使用Rg2治疗的p53和GADD45转录本和蛋白水平略微上调了约1.5倍。与在正常培养基中孵育后相比，暴露于 UVB 并与 Rg2 一起孵育后孵育 24 小时的细胞中 p53 和 GADD45 的 mRNA 水平以 Rg2 浓度依赖性方式降低。然而，用 5 μM 视黄醇孵育后暴露于 UVB 的细胞的 mRNA 水平与在正常培养基中孵育后的 mRNA 水平基本相同。时程实验表明，UVB暴露细胞中p53和GADD45的mRNA水平分别在50 μM Rg2孵育后上调至6 h和9 h，然后逐渐下降至24 h。通过蛋白质印迹分析，还发现孵育后的 Rg2 降低了 UVB 暴露细胞中 p53、phospho-p53、GADD45 和 ATM 的表达。时程分析还表明，这些表达降低是由于 p53 和 GADD45 蛋白的早期上调。当暴露于UVB的细胞在UVB暴露后与Rg2一起孵育24小时时，剩余的环丁烷嘧啶二聚体的水平以Rg2浓度和时间依赖性方式降低。
结论：
所有这些结果都表明，Rg2 通过增加 DNA 修复来保护细胞免受 UVB 诱导的遗传毒性，这可能与调节参与 p53 信号通路的蛋白质水平有关。