汉黄芩素；632-85-9，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

黄铜素诱导嗜酸性粒细胞凋亡并减轻过敏性气道炎症。[Pubmed： 25629436]

2015 年 3 月 15 日，Am J Respir Crit Care Med.;191(6):626-36.

嗜酸性粒细胞是过敏性疾病（包括过敏性鼻炎、湿疹和哮喘）的关键效应细胞。它们的组织存在受炎症部位的募集和寿命延长的调节。 研究黄酮 Wogonin 在体外诱导嗜酸性粒细胞凋亡和在小鼠体内减弱嗜酸性粒细胞显性过敏炎症的能力。
方法与结果：
通过细胞形态学、流式细胞术、线粒体膜通透性和药理学半胱天冬酶抑制作用研究了人和小鼠嗜酸性粒细胞对吴黄杨碱的反应。过敏性肺部炎症在用卵清蛋白致敏和攻击的小鼠中建模。检查支气管肺泡灌洗 （BAL） 和肺组织的炎症、粘液产生和炎症介质产生。测量气道对雾化乙酰甲胆碱的高反应性。黄檔碱在体外诱导时间和浓度依赖性的人和小鼠嗜酸性粒细胞凋亡。黄铜素诱导的嗜酸性粒细胞凋亡发生在半胱天冬酶-3的激活下，并被药理学半胱天冬酶抑制抑制。黄铜素给药可减轻体内过敏性气道炎症，减少 BAL 和间质嗜酸性粒细胞数量，增加嗜酸性粒细胞凋亡，减少气道粘液产生，并减弱气道高反应性。这种 Wogonin 诱导的过敏性气道炎症减少通过体内同时抑制半胱天冬酶来预防。
结论：
黄铜素诱导嗜酸性粒细胞凋亡，减轻过敏性气道炎症，具有治疗人类过敏性炎症的疗效。

黄铜素通过 BV-2 小胶质细胞中的 Src-ERK1/2-NFκB 途径减弱内毒素诱导的前列腺素 E2 和一氧化氮的产生。[Pubmed： 23362215]

环境毒理学。2014年10月;29(10):1162-70.

小胶质细胞是神经炎症中内在脑免疫系统的主要组成部分。尽管黄杨素在小胶质细胞中表达抗炎功能，但对黄杨素对小胶质细胞活化的保护作用的分子机制知之甚少。本研究的目的是评估 LPS/INFγ 给药后 Wogonin 如何在 BV2 小胶质细胞中发挥其抗炎功能。
方法与结果：
在相同浓度范围内，黄杨素不仅抑制LPS/INFγ诱导的PGE2和NO产生而不影响细胞活力，而且对LPS/INFγ诱导的iNOS和COX-2表达表现出平行抑制作用。LPS/INFγ诱导的P-p65和P-IκB表达仅被黄浔碱抑制，而P-p38和P-JNK的表达较弱，而P-ERK1/2及其上游激活剂P-MEK1/2和P-Src以平行浓度依赖性方式显著减弱。
结论：
这些结果表明，在LPS/INFγ刺激的BV2细胞中，黄杨素对PGE2和NO产生的阻断主要归因于对Src-MEK1/2-ERK1/2-NFκB信号通路的干扰。

Wogonin 通过抑制 Nrf2/ARE 信号通路下调 MRP1 表达，逆转人髓系白血病 K562/A02 细胞的多药耐药性。[Pubmed：25264278]

生化药理学。2014年11月15日;92(2):220-34.

最近有报道称，组成型 NF-E2 相关因子 2 （Nrf2） 激活在许多肿瘤中在增强细胞存活和对抗癌药物的耐药性方面起着关键作用。此前，人们已经投入了大量精力来研究在培养细胞和癌组织中阻断Nrf2的功能，但很少有研究来评估类黄酮通过抑制Nrf2诱导敏感性的确切机制。在这项研究中，我们研究了从黄芩根中分离出的黄酮类黄酮 Wogonin 在耐药人髓系白血病中的逆转作用。
方法与结果：
数据表明，在阿霉素（ADR）诱导的耐药人髓系白血病K562/A02细胞中，黄杨素通过抑制蛋白和mRNA蛋白和mRNA的功能活性和MRP1的表达，具有很强的逆转效力。因此，通过降低 Nrf2 与抗氧化反应元件 （ARE） 的结合能力，Wogonin 对 MRP1 的抑制依赖于 Nrf2。进一步的研究表明，黄藻素通过在转录过程中减少 Nrf2mRNA 而不是 RNA 降解来调节 Nrf2，后者受 PI3K/Akt 通路调控。此外，发现 DNA-PKcs 参与了 Wogonin 诱导的 Nrf2 mRNA 在转录水平的下调。
结论：
综上所述，这些结果清楚地表明了使用吴黄素通过抑制Nrf2对抗化疗耐药性的有效性，并表明黄杨碱可以发展成为一种有效的天然致敏剂，用于治疗耐药性人髓系白血病。