人参皂苷RC，11021-14-0， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

人参皂甙 Rc 通过下调 C/EBPα 和 PPARγ 来促进 3T3-L1 脂肪细胞的抗脂肪生成活性。

人参及其主要成分人参皂甙在东方医学中被广泛用于预防各种疾病。
方法和结果：
在本研究中，使用 3T3-L1 细胞系研究了人参皂甙 Rc 对脂肪生成的抑制活性。获得的结果表明，Rc 以剂量依赖性方式降低 3T3-L1 前脂肪细胞的增殖和活力。用 Rc 处理减少了成熟 3T3-L1 前脂肪细胞中的脂肪细胞数量并减少了脂质积累，显示出对脂肪生成的抑制作用。此外，发现 Rc 直接诱导脂肪细胞脂肪分解并下调脂肪生成途径主要转录因子如 PPARγ 和 C/EBPα 的表达。
结论：
这些发现表明 Rc 能够抑制脂肪生成，因此它们似乎是有效的脂肪组织质量调节的天然生物活性因子。

人参皂甙 Rc 和 Re 刺激 MCF-7 人乳腺癌细胞中的 c-fos 表达。

我们发现人参皂甙 Rc 和 Re 在 mRNA 和蛋白质水平上诱导 MCF-7 人乳腺癌细胞中的 c-fos。然而，在 AP-1/TPA 反应元件的控制下，人参皂甙均未激活报告基因的表达。
方法和结果：
我们还检查了人参皂甙 Rc 和 Re 通过与细胞内类固醇激素受体结合发挥作用的可能性，这些受体在细胞核中充当转录因子，在 MCF7 人乳腺癌细胞中诱导 c-fos mRNA。然而，人参皂甙 Rc 和 Re 不与糖皮质激素、雄激素、雌激素或视黄酸受体结合，如瞬时转染相应类固醇激素受体和激素反应性荧光素酶报告质粒的 CV-1 细胞中荧光素酶报告基因的转录激活所检查的那样。
结论：
这些数据表明，人参皂甙 Rc 和 Re 在 c-Fos 表达中通过其他转录因子起作用，而不是通过雌激素受体起作用。

来自高丽红参 （Panax ginseng C.A. Meyer） 的人参皂甙 Rc 可减轻胃炎、肝炎和关节炎的炎症症状。

高丽红参 （KRG） 是一种在全球范围内开具处方的草药，由人参 CA Meyer（Araliaceae）制成。在人参的各种成分中，人参皂甙被认为是主要成分，具有抗癌和抗炎活性。尽管最近的研究侧重于了解 KRG（主要抗炎成分化合物）的抗炎活性，但这些化合物如何抑制各种炎症过程的确切作用尚未完全阐明。 在本研究中，我们旨在鉴定抑制性皂苷，评价皂苷的体内疗效，并了解抑制机制。
方法和结果：
为此，我们采用了体外脂多糖处理的巨噬细胞和体内炎症小鼠病症，如胶原蛋白 （II 型） 诱导的关节炎 （CIA） 、 EtOH/HCl 诱导的胃炎和脂多糖 （LPS） /D-半乳糖胺 （D-GalN） 触发的肝炎。分子机制也通过实时 PCR 、免疫印迹分析和报告基因测定得到验证。在所有人参皂甙中，人参皂甙 Rc （G-Rc） 对肿瘤坏死因子 （TNF） - [分子式：见正文]、白细胞介素 （IL）-1 [分子式：见正文] 和干扰素 （IFN） 的表达表现出最高的抑制活性。同样，这种化合物减轻了 CIA、EtOH/HCl 介导的胃炎和 LPS/D-半乳糖胺 （D-GalN） 触发的肝炎的炎症症状，而不会改变毒理学参数，也不会引起胃刺激。这些抗炎作用伴随着 TNF-[公式：见正文] 和 IL-6 的产生以及 CIA 小鼠抗炎细胞因子 IL-10 的诱导。G-Rc 还减弱了 IRF-3 和 AP-1 增加的荧光素酶活性水平，但没有减弱 NF-[公式：见正文]B。 为了支持这种现象，G-Rc 降低了肝炎小鼠关节和肝脏组织中 TBK1、IRF-3 和 ATF2 磷酸化。
结论：
因此，我们的结果强烈表明 G-Rc 可能是 KRG 的主要成分，由于其抑制 IRF-3 和 AP-1 通路，具有有用的抗炎特性。

人参皂甙 Rc 调节 Akt/FoxO1 途径并抑制氧化应激。

人参皂甙 Rc （Rc） 是一种原生人参皂甙，是主要负责人参治疗和药理特性的活性成分，这些特性源于其抑制超氧化物诱导的自由基。叉头盒 O （FoxO1） 调节与细胞死亡和对氧化应激反应相关的细胞代谢中参与的各种基因，已知 Rc 通过激活 PI3K/Akt 和随后抑制暴露于叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 的细胞中的 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 来阻止 FoxO1 磷酸化。
方法和结果：
在本研究中，我们尝试了通过抑制 t-BHP 诱导的反应性物质 （RS） 产生的 FoxO1 激活来增加 Rc 过氧化氢酶表达的机制。我们发现 Rc 诱导的过氧化氢酶导致肾人胚胎肾 293T 细胞 （HEK293T） 细胞中 RS 的产生受到抑制，氧化应激诱导 PI3K/Akt 的激活并抑制 AMPK 通路和 FoxO1 磷酸化，导致 FoxO1 靶向基因过氧化氢酶的下调。此外，用 Rc 处理 HEK293T 细胞导致 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB） 结合蛋白 （CBP） 调节的 FoxO1 乙酰化。
结论：
我们的结果表明，Rc 通过激活 PI3K/Akt 调节 FoxO1 磷酸化，通过与 CBP 和 SIRT1 相互作用抑制 AMPK 和 FoxO1 乙酰化，这导致在氧化应激条件下过氧化氢酶上调。