6-姜烯酚,555-66-8， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

6-shogaol 是膳食生姜的一种活性成分，通过抑制肿瘤相关树突状细胞中 CC-趋化因子配体 2 （CCL2） 的分泌来损害癌症发展和肺转移。

这项研究有两个新的发现：它不仅首次证明肿瘤相关树突状细胞 （TADC） 通过分泌炎症介质 CC-趋化因子配体 2 （CCL2） 在体外和体内促进肺癌和乳腺癌转移，而且还首次揭示了 6-Shogaol 可以通过抑制 TADC 衍生的 CCL2 的产生来减少癌症的发展和进展。
方法和结果：
人肺癌 A549 和乳腺癌 MDA-MB-231 细胞增加 TADC 以表达高水平的 CCL2，从而增加癌症干细胞特征、迁移和侵袭，以及免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞浸润。6-Shogaol 降低癌症诱导的 TADC 中 CCL2 的上调，阻止 TADC 对 A549 和 MDA-MB-231 细胞肿瘤发生和转移特性的增强作用。A549 和 MDA-MB-231 细胞通过增加信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 的磷酸化来增强 CCL2 表达，并且 A549 和 MDA-MB-231 诱导的 STAT3 激活被 6-Shogaol 完全抑制。6-Shogaol 还减少小鼠肺癌和乳腺癌的转移。6-Shogaol 通过靶向 TADC 分泌的 CCL2，在体外和体内对肺细胞和乳腺细胞发挥显着的抗癌作用。
结论：
因此，6-Shogaol 可能具有成为癌症有效免疫治疗剂的潜力。

6-Shogaol 诱导人肝细胞癌细胞凋亡，并通过内质网应激在体内表现出抗肿瘤活性。

6-Shogaol 是从生姜 （Zingiber officinale Rosc） 中分离的活性化合物。
方法和结果：
在这项工作中，我们证明了 6-Shogaol 诱导人肝细胞癌细胞凋亡与 caspase 活化和内质网 （ER） 应激信号有关。蛋白质组学分析显示，ER 应激伴有 6-Shogaol 诱导的肝细胞癌细胞凋亡。6-Shogaol 通过调节未折叠蛋白反应 （UPR） 传感器 PERK 及其下游靶标 eIF2α 影响 ER 应激信号传导。然而，对其他两个 UPR 传感器 IRE1 和 ATF6 的影响并不明显。在延长的 ER 应激中，6-Shogaol 抑制 eIF2α 的磷酸化并触发 SMMC-7721 细胞凋亡。Salubrinal 是 PERK/eIF2α 通路的激活剂，显著增强了 SMMC-7721 细胞中 eIF2α 的磷酸化，且无毒性。然而，6-Shogaol 和 salubrinal 联合处理导致细胞凋亡和 eIF2α 去磷酸化显着增加。eIF2α 的过表达阻止了 SMMC-7721 细胞中 6-Shogaol 介导的细胞凋亡，而小干扰 RNA 对 eIF2α 的抑制显着增强了 6-Shogaol 介导的细胞死亡。此外，6-Shogaol 介导的小鼠 SMMC-7721 异种移植物肿瘤生长抑制与诱导细胞凋亡、caspase-3 激活和 eIF2α 失活有关。
结论：
总而言之，我们的结果表明，PERK/eIF2α 通路在体外和体内 SMMC-7721 细胞中 6-Shogaol 介导的 ER 应激和细胞凋亡中起重要作用。

6-Shogaol 是一种生姜产品，可调节神经炎症：一种神经保护的新方法。

中枢神经系统的炎症过程在许多由小胶质细胞激活介导的神经退行性疾病中起着重要作用，这会导致神经元细胞死亡。小胶质细胞在休息时起到免疫监视和宿主防御的作用。当它们被激活时，它们可能对神经元有害，甚至导致神经退化。因此，抑制小胶质细胞活化被认为是寻找神经保护剂的有用策略。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 6-Shogaol （一种来自 Zingiber officinale Roscoe 的刺激性试剂）对 BV-2 和原代小胶质细胞培养物中小胶质细胞活化的影响。6-Shogaol 显著抑制脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 释放和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表达。效果优于 6-姜辣素、汉黄素或 N-单甲基-l-精氨酸，这些药物先前报道可抑制一氧化氮。6-Shogaol 通过抑制前列腺素 E（2） （PGE（2）） 和促炎细胞因子的产生，如白细胞介素-1β （IL-1β） 和肿瘤坏死因子-α （TNF-α），以及通过下调环氧合酶-2 （COX-2）、p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子 κB （NF-κB） 的表达来发挥其抗炎作用。此外，6-Shogaol 在原代皮质神经元-胶质细胞培养物和体内神经炎症模型中抑制 LPS 诱导的小胶质细胞激活。此外，6-Shogaol 通过抑制小胶质细胞在短暂性全面缺血中显示出显着的体内神经保护作用。
结论：
这些结果表明，6-Shogaol 是治疗神经退行性疾病的有效治疗剂。

6-Shogaol 减少了用完全弗氏佐剂治疗的大鼠膝关节的慢性炎症反应。

6-Shogaol 是生姜根茎中的主要化合物之一，可能有助于其抗炎特性。
方法和结果：
本研究在 Sprague-Dawley 大鼠 （200-250 g） 中寻求证实这一贡献，该大鼠 （200-250 g） 接受单次注射 （0.5 ml 1 mg/ml） 完全弗氏佐剂 （CFA） 的商业制剂治疗，在 28 天内诱导右膝单关节炎。在关节炎的发展过程中，每只大鼠每天口服剂量的花生油（0.2 毫升对照）或 6-姜酚（6.2 毫克/千克在 0.2 毫升花生油中）。 在 CFA 注射后 2 天内，对照组产生膝关节最大水肿肿胀，持续到调查期结束。但是，在 6-Shogaol 治疗组中，在调查期间产生了显着降低的膝关节非持续肿胀幅度（从 5.1 +/- 0.2 毫米到 1.0 +/- 0.2 毫米，p < 0.002，n = 6）。用吲哚美辛（2 mg/Kg/天）作为标准抗炎药治疗 3 天后，也产生了膝盖的不持续肿胀（从 3.2 +/- 0.6 毫米到 0.8 +/- 1.1 毫米，p < 0.00008，n = 6），但在药物治疗的前 2 天，膝盖肿胀明显更大（11.6 +/- 2.0 毫米， p < 0.0002，n = 6）比对照组或 6-Shogaol 处理的大鼠组。这种在吲哚美辛治疗早期的夸张作用被半胱氨酰白三烯受体拮抗剂孟鲁司特抑制。此外，6-Shogaol 和吲哚美辛在第 28 天减轻膝关节肿胀最有效，此时对照组仍然肿胀最大。与对照组相比，6-Shogaol 的作用与血液中可溶性血管细胞粘附分子-1 （VCAM-1） 的浓度显著降低以及白细胞（包括淋巴细胞和单核细胞/巨噬细胞）浸润到膝关节滑膜腔有关。与花生油处理的大鼠对照组中该组织的损伤相比，股骨衬里软骨的形态完整性也得到了保留。
结论：
从这些结果中，得出结论 6-Shogaol 减少了炎症反应并保护股骨软骨免受大鼠膝关节 CFA 单动脉炎模型中产生的损伤。