人参皂苷CK，39262-14-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

人参皂甙化合物 K 的生物转化和药理学综述

人参皂苷化合物 K （20-O-β-d-吡喃葡萄糖基-20（S）-protopanaxadiol，CK） 是人参皂苷的主要糖基化代谢产物，可吸收到体循环中。它已经显示出多种有趣的生物学特性，如抗癌、抗炎、抗过敏、抗糖尿病、抗血管生成、抗衰老、神经保护和保肝作用。本文将总结最近关于 CK 各种生物转化和药理活性的研究。

人参皂苷化合物 K 减弱肝细胞癌的转移性生长，这与核因子-κB p65 的易位和基质金属蛋白酶-2/9 的减少有关。

人参皂苷的肠道代谢产物人参皂苷化合物 K （CK） 具有多种化学预防和化疗活性，包括抗肿瘤活性。然而，CK 减轻肝细胞癌 （HCC） 转移生长的功能机制仍不清楚。
方法和结果：
在这里，使用多个体外和体内模型，我们报道了 CK 在体外强烈减弱了 HCC 细胞的集落形成、粘附和侵袭，并显着抑制了体内自发性 HCC 转移生长。在分子水平上，免疫荧光和 Western blotting 分析证实，CK 治疗诱导的 HCC 转移生长的抑制导致核 NF-κB p65 的时间依赖性减少和胞质 NF-κB p65 的随之增加，表明 CK 抑制了 NF-κB 通路的激活。同时，我们的研究表明，CK 处理引起的基质金属蛋白酶 2/9 （MMP2/9） 表达的抑制与 NF-κB p65 核输出有关。
结论：
综上所述，我们的结果不仅揭示了 NF-κB p65 核输出和 MMP2/9 表达降低与 CK 诱导的转移抑制相关，还表明 CK 可能成为预防和治疗 HCC 的潜在细胞毒药物。

人参皂甙化合物 K 通过调节人脐静脉内皮细胞中的鞘氨醇激酶-1 抑制血管生成。

人参皂甙化合物 K （CK） 是人参 C.A. Meyer（Araliaceae）的原人参二醇型皂苷的代谢产物，长期以来一直用于治疗癌症、炎症、过敏和糖尿病的发展。
方法和结果：
本研究通过调节人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 中鞘氨醇激酶 1 （SPHK1） 检查了人参皂苷化合物 K 对鞘氨醇 1-磷酸 （S1P） 诱导的细胞迁移的抗血管生成特性。在 HUVEC 中处理人参皂甙化合物 K （2.5、5、10 μg/mL） 后，研究了 S1P 诱导的细胞迁移、SPHK1 和 MMPs 的表达以及 LC-MS/MS 对鞘脂代谢物分析的研究。SPHK1 产生的 S1P 还参与细胞生长、迁移和细胞凋亡保护;因此，我们试图研究人参皂甙是否能够调节 SPHK1。为此，我们开发了一种 SPHK1 活性的抑制测定法和一种检测 HUVEC 中 S1P 和其他鞘脂代谢物的分析方法。人参皂苷 Ginsenoside Compound K 以剂量依赖性方式抑制 100 nM S1P 诱导的细胞迁移。在测试的人参皂苷中，人参皂苷化合物 K 仅抑制 S1P 的产生、SPHK1 活性和 SHUP1 在 HUVEC 中的表达，而促凋亡的鞘脂、鞘氨醇和神经酰胺的表达在人参皂苷化合物 K 的响应下增加。神经酰胺增加的主要亚种是 C24：0-神经酰胺。人参皂甙化合物 K 还破坏了鞘脂变阻器，最终影响细胞命运，并通过降低金属蛋白酶 （MMP） 的表达剂量依赖性地抑制 HUVEC 迁移。
结论：
人参皂苷化合物 K 通过调节 MMP 表达以及 SPHK1 及其相关鞘脂代谢物的活性，作为一种独特的 HUVEC 迁移抑制剂。