大黄酸，478-43-3，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Rhein 是一种天然蒽醌衍生物，在哺乳动物星状细胞和癌细胞中的抗纤维化和抗肿瘤作用。

蒽醌化合物已被公认为具有抗炎、抗纤维化和抗肿瘤特性，因此作为医药产品的活性物质应用于人类和兽医治疗。在从 Rheum palmatum（也称为大黄）中分离的蒽醌中，Rhein 被检测为哺乳动物血液中代谢物含量最高的物质之一。因此，莱茵河的生物活性值得详细研究。
方法和结果：
本研究旨在通过免疫荧光染色、实时聚合酶链反应 （PCR） 和蛋白质印迹分析等各种生化分析，阐明莱茵对大鼠胰腺星状细胞 （LTC-14） 、人胰腺导管腺癌细胞 （PANC-1） 和人结肠癌细胞 （SW480 和 SW620） 的抑制作用机制。我们的结果表明，Rhein 的应用显着抑制了测试哺乳动物细胞中各种纤维化和致瘤介质的 mRNA 和蛋白质水平，包括 α-平滑肌肌动蛋白、I 型胶原蛋白、纤连蛋白、N-钙粘蛋白和基质金属蛋白酶。Rhein 的抑制作用机制与声刺猬和丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路的调节有关。
结论：
总之，我们认为 Rhein 可作为抗纤维化和抗肿瘤致病方法的治疗剂或辅助剂。

Rhein 抑制白细胞介素 1 β 诱导的 MEK/ERK 通路激活以及缺氧培养的软骨细胞中 NF-kappa B 和 AP-1 的 DNA 结合：其在骨关节炎中疾病缓解作用的潜在机制。

方法和结果：
在本报告中，我们表明在低氧分压下培养的牛关节软骨细胞，即在模拟其低氧体内环境的条件下，通过增加 NF-kappaB 和 AP-1 转录因子的 DNA 结合活性来响应 IL-1β （10 ng/mL）。发现细胞与 10（-5） M Rhein 孵育 24 小时可降低这种活性，尤其是在 AP-1 的情况下。丝裂原活化激酶 （ERK-1 和 ERK-2） 通过暴露于软骨细胞 1 小时用 IL-1β 处理而被激活。这种影响在缺氧 （3% O 2 ） 中大于常氧 （21% O 2 ）。Rhein 能够减少 IL-1β 刺激的 ERK1/ERK2 通路，无论环境中存在的氧张力如何。2 、 6 和 24 小时后，软骨细胞暴露于 IL-1β 后，c-jun 蛋白（AP-1 复合物的一种元件）的水平增加。添加 10（-5） M 的 Rhein 24 h 不会降低 c-jun 蛋白的量。发现 II 型胶原 （COL2A1） 和聚集蛋白聚糖核心蛋白的 mRNA 稳态水平在 10（-5） M Rhein 处理 24 小时后显着增加。在 IL-1β 存在下也观察到这种刺激作用，表明该药物可以预防或减少 IL-1β 诱导的细胞外基质合成抑制。在相同条件下，Rhein 显著降低 IL-1 诱导的胶原酶 （MMPI） 表达。总之，Rhein 可有效抑制 IL-1 激活的 MAPK 通路以及 NF-kappaB 和 AP-1 转录因子的结合，这两个关键因子参与软骨细胞表达几种促炎基因。此外，该药物可以通过减少 MMPI 合成来降低细胞因子的原代谢作用，并增强基质成分的合成，如 II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖。
结论：
这些结果可能解释了 Rhein 的抗骨关节炎特性及其对 OA 软骨的疾病修饰作用，尽管在前列腺素水平没有抑制作用。

Rhein 抑制大鼠四氯化碳诱导的肝纤维化。

探讨 Rhein 对大鼠四氯化碳 （CCl4）/乙醇暴露诱导肝纤维化的影响。
方法和结果：
将雄性 Wistar 大鼠分为 4 个研究组 （每组 n=10）： 健康对照，未治疗的 CCl4/乙醇损伤大鼠和低剂量 （25 mg/kg） 和高剂量 （100 mg/kg） Rhein 治疗的 CCl4/乙醇损伤大鼠。由于大鼠受到 CCl4/乙醇损伤，因此每天给予 1 次 Rhein。Rhein 给药 6 周后，杀死大鼠。测定血清中丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 、透明质酸 （HA） 和前胶原 III 型 （PC-III） 浓度、肝丙二醛 （MDA） 水平、肝纤维化程度以及肝组织中 α-平滑肌肌动蛋白 （alpha-SMA） 和转化生长因子-β （TGF-β1） 的表达。 Rhein 处理显著降低了 CCl4/乙醇损伤大鼠 ALT 活性、HA 和 PC-III 浓度以及肝脏 MDA 水平 （P<0.01）。该药还显著改善了这些大鼠肝脏纤维化的组织学变化，降低了肝脏中 α-SMA 和 TGF-β1 的表达 （P<0.05 或 P<0.01）。
结论：
Rhein 对大鼠肝损伤有保护作用，可抑制 CCl4/乙醇诱导的大鼠肝纤维化。这些机制可能有助于其抗氧化和抗炎活性的作用，也与其抑制 TGF-β1 和抑制肝星状细胞活化的作用有关。

大黄酸对高尿酸血症小鼠的抗高尿酸血症和肾保护作用。

高尿酸血症被认为是肾脏疾病的关键危险因素。肾脏中尿酸结晶的形成进一步刺激了强烈的炎症反应。莱茵具有多种药理活性，包括抗炎、抗氧化、抗肿瘤、泻药作用等。据我们所知，以前没有关于 Rhein 对尿酸盐肾病治疗效果的研究报道。
方法和结果：
在本研究中，建立了腺嘌呤和乙胺丁醇诱导小鼠高尿酸血症和肾病的模型。同时，还研究了 Rhein 对高尿酸血症和肾病的潜在有益影响和机制。结果表明，Rhein 通过抑制黄嘌呤氧化酶活性和增加尿尿酸排泄，显著降低血清尿酸水平。此外，Rhein 还显著改善了与高尿酸血症相关的肾损伤。进一步研究表明，Rhein 通过减少促炎细胞因子（包括白细胞介素 1β 、前列腺素 E2 和肿瘤坏死因子-α 的产生并抑制转化生长因子-β 1 的表达来改善肾病的症状。
结论：
本研究提示 Rhein 作为抗高尿酸血症和肾保护剂的临床应用可能具有相当大的开发潜力。