酪醇，501-94-0，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

通过代谢工程化的大肠杆菌生产芳香族化合物，具有扩展的莽草酸盐途径。

方法和结果：
大肠杆菌通过扩展莽草酸盐途径进行代谢工程改造，产生能够产生六种芳香族化合物的菌株，苯乳酸、 4-羟基苯乳酸、苯乙酸、 4-羟基苯乙酸、 2-苯乙醇和 2-（ 4-羟基苯基）乙醇，用于制药、农化、抗生素、香料工业等多个行业领域。而引入来自短乳杆菌的 ipdC 和醇脱氢酶基因 （adhC） 分别产生 2-苯乙醇和 2-（4-羟基苯基）乙醇。各个引入基因的表达由 T7 启动子控制。在产生 2-苯乙醇和 2-（4-羟基苯基）乙醇产生剂时，我们发现产生的苯乙醛和 4-羟基苯乙醛被 yqhD、yjgB 和 yahK 基因编码的大肠杆菌中的内源性醛还原酶自动还原为 2-苯乙醇和 2-（4-羟基苯基）乙醇。在苯丙氨酸和酪氨酸过生产者中，每个基因与 ipdC 的共引入和共过表达增强了葡萄糖中 2-苯乙醇和 2-（4-羟基苯基）乙醇的产生。yahK 基因的引入产生了两种芳香醇的最有效生产。
结论：
在 2-苯乙醇、 2-（4-羟基苯基）乙醇、苯乙酸和 4-羟基苯乙酸的生产过程中，观察到一些副产物的积累。从构建菌株的染色体中缺失 feaB、pheA 和/或 tyrA 基因导致所需的芳香族化合物增加，副产物减少。

Tyrosol 在帕金森病的体外模型中对多巴胺能神经元细胞死亡发挥保护作用。

实验证据表明，酪醇 [2-（4-羟基苯基）乙醇] 对多种病原体表现出有效的保护活性。
方法和结果：
在本研究中，我们评价了酪醇对 1-甲基-4-苯基吡啶 （MPP（+） 诱导的 CATH.a 神经元细胞死亡的保护作用。酪醇剂量依赖性地保护 CATH.a 细胞免受 MPP（+） 诱导的细胞死亡，并且在延长孵育 （48h） 后保护更明显。数据显示，酪醇处理抑制了 CATH.a 细胞中磷酸酪氨酸羟化酶水平的降低。此外，该化合物抑制了 MPP（+） 诱导的线粒体膜电位 （Δψm） 耗竭，从而维持了细胞内 ATP 的产生。细胞信号通路研究表明，酪醇保护 CATH.a 细胞免受 MPP（+） 诱导的凋亡信号传导，很可能是通过激活 PI3K/Akt 信号通路以及上调细胞中的抗氧化酶（SOD-1 和 SOD-2）和 DJ-1 蛋白。
结论：
总的来说，本研究表明，酪醇显著保护多巴胺能神经元免受 MPP（+） 诱导的降解，并揭示了酪醇的潜在神经保护机制。

Tyrosol 在体外氧葡萄糖剥夺中减弱培养的星形胶质细胞和 NF-κB 活化的促炎细胞因子。

随后的中风炎症在病灶周围区域的神经元损伤中起着重要作用。针对炎症的治疗干预可能是当前中风治疗的有前途的补充策略。
方法和结果：
在这里，我们探讨了苯乙醇衍生物和天然抗氧化剂酪醇 （2-（4-羟基苯基）乙醇的可能有益作用，在星形胶质细胞培养和体外氧葡萄糖剥夺 （OGD） 模型中发挥抗炎作用。进行 MTT 、 western blot、 ELISA 和 EMSA 分析，以研究细胞活力、蛋白表达水平、细胞因子表达和 NF-κB 活性。我们在 MTT 测试中发现酪醇保护培养的星形胶质细胞免受 OGD 诱导的细胞活力损失。同时，酪醇通过调节 Janus N 末端激酶 （JNK） 减弱星形胶质细胞释放的 TNF-α 和 IL-6 水平。星形胶质细胞细胞因子的减少可能是由于它抑制了星形胶质细胞活化和 STAT3 信号通路的调节，因为酪醇减弱了 GFAP （胶质纤维酸性蛋白） 的表达水平和 STAT3 的磷酸化。此外，我们证明酪醇阻止了暴露于 OGD 的星形胶质细胞中 IκBα 的降解和 IκBα 磷酸化的增加，这导致缺血期间 NF-κB 功能的抑制。
结论：
总的来说，我们的结果表明，酪醇可能是一种很有前途的补充治疗中风的化合物，通过调节缺血期间星形胶质细胞的炎症反应。