α-倒捻子素，6147-11-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

抑制 CHOP 会增强 22Rv1 前列腺癌细胞中山竹果 （Garcinia mangostana） 中 α-mangostin 的凋亡作用

几个世纪以来，山竹 （Garcinia mangostana） 水果一直是东南亚的流行食品，在西方国家越来越受欢迎。
方法和结果：
我们确定 α-Mangostin 是前列腺癌细胞中调节 ER 应激蛋白的主要植物化学，并提出 α-Mangostin 负责在前列腺癌细胞中发挥生物学效应。用 α-Mangostin 治疗 22Rv1 和 LNCaP 的两种人前列腺癌细胞系 22Rv1 和 LNCaP，以及从 2 例根治性前列腺切除术患者获得的前列腺上皮细胞，并通过 RT-PCR、Western blot、荧光显微镜和 siRNA 转染评估 ER 应激。接下来，我们评估了 α-Mangostin 在裸鼠中的微粒体稳定性、药代动力学参数和抗癌活性。α-Mangostin 显着上调前列腺癌细胞中的 ER 应激标志物。有趣的是，α-Mangostin 不会促进前列腺癌患者前列腺上皮细胞 （PrECs） 的 ER 应激。CHOP 敲除增强了 α-Mangostin 诱导的前列腺癌细胞凋亡。α-Mangostin 在异种移植肿瘤模型中显著抑制肿瘤生长，无明显毒性。
结论：
我们的研究表明，α-Mangostin 并不是山竹果实中唯一的活性成分，需要进一步研究以了解山竹的复杂化学成分。

α-mangostin 通过 PPARγ、GLUT4 和瘦素表达改善 3T3-L1 细胞中的葡萄糖摄取并抑制脂肪细胞分化。

肥胖通常与心血管疾病、2 型糖尿病和癌症的发生有关。肥胖的发展还伴随着前脂肪细胞向脂肪细胞的显着分化。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 α-Mangostin 的活性，α-Mangostin 是从 G. malaccensis 茎皮中分离的主要黄酮成分，对 3T3-L1 细胞的葡萄糖摄取和脂肪细胞分化的活性，重点是 PPARγ 、 GLUT4 和瘦素表达。发现 α-Mangostin 抑制细胞质脂质积累和成脂分化。相对于 MDI 处理的细胞，用 50 μM α-Mangostin 处理的细胞剂量依赖性地减少了高达 44.4% 的细胞内脂肪积累。2-脱氧-D-[（3）H] 葡萄糖摄取活性的分析表明，α-Mangostin 显着改善葡萄糖摄取 （P < 0.05），其中活性最高，为 25 μM。此外，α-Mangostin 增加了释放的游离脂肪酸 （FFA） 的量。在 50 μM α-Mangostin 中观察到最高的甘油释放水平。qRT-PCR 分析显示，通过抑制 PPARγ 基因表达减少脂质积累。α-Mangostin 诱导葡萄糖摄取和游离脂肪酸释放伴随着 GLUT4 和瘦素 mRNA 表达的增加。
结论：
这些证据表明，α-Mangostin 可能是未来有效管理肥胖的可能候选者。

α-mangostin 通过 PC12 细胞中的线粒体途径诱导 Ca2+-ATP 酶依赖性细胞凋亡。

我们研究了 8 种氧杂蒽酮对 PC12 大鼠嗜铬细胞瘤细胞的细胞死亡影响。
方法和结果：
在这些化合物中，来自藤黄果壳的 α-芒果素作用最强，EC （50） 值为 4 μM。α-Mangostin 处理的 PC12 细胞表现出典型的凋亡 DNA 片段化和 caspase-3 切割（相当于活化）。流式细胞术分析表明，该化合物以时间和浓度依赖性方式诱导细胞凋亡。α-Mangostin 显示出线粒体凋亡途径的特征，例如线粒体膜去极化和细胞色素 c 释放。此外，α-Mangostin 显着抑制肌 （内） 质网 Ca（2+）-ATP 酶。Ca（2+）-ATP 酶抑制作用与氧杂蒽酮衍生物的凋亡作用之间存在相关性。另一方面，内质网 （ER） 应激的信号分子之一 c-Jun NH（2）-末端激酶 （JNK/SAPK） 被 α-Mangostin 处理激活。
结论：
这些结果表明，α-Mangostin 抑制 Ca（2 +）-ATP 酶通过线粒体途径引起细胞凋亡。

α-mangostin 对小脑颗粒神经元中 3-硝基丙酸的 ROS 清除能力和神经保护作用。

α-Mangostin 是从山竹果实中分离的具有抗氧化特性的氧杂蒽酮。本研究研究了小脑颗粒神经元 （CGN） 原代培养物中活性氧 （ROS） 清除能力和 α-Mangostin 对线粒体毒素 3-硝基丙酸 （3-NP） 的潜在保护作用。研究发现，α-Mangostin 能够以浓度依赖性方式清除单线态氧、超氧阴离子和过氧亚硝酸盐阴离子。相比之下，α-Mangostin 无法清除羟基自由基和过氧化氢。此外，α-Mangostin 能够以浓度依赖性方式改善 3-NP 诱导的神经元死亡。这种保护作用与 3-NP 诱导的活性氧形成的改善有关。
结论：
结论 α-Mangostin 能够直接清除几种 ROS，并且在 CGNs 原代培养物中对 3-NP 具有神经保护作用，这与它改善 3-NP 诱导的 ROS 产生的能力有关。

α-mangostin诱导的啮齿动物模型中的抗伤害感受机制

阐明从 Garcinia malaccensis Linn 中分离的 α-Mangostin 的抗伤害性机制。
方法和结果：
雄性小鼠/大鼠 （n = 6/组） 用于这项组间研究。为了确定 α-mangostin 的抗伤害性，在腹部收缩或福尔马林测试开始前 60 分钟口服动物 （3、30 或 100 mg/kg） α-mangostin 。为了探索 α-Mangostin 的作用机制，我们进行了 （i） 纳洛酮 （5 mg/kg） 预处理的热板试验，以验证阿片受体的参与;（ii） 使用 20 mg/kg L-精氨酸、N（G）-硝基-l-精氨酸甲酯 （l-NAME）、亚甲蓝 （MB）、L-精氨酸加 l-NAME 或 l-精氨酸加 MB 或 10 mg/kg 格列本脲预处理进行腹部收缩试验，以验证 l-精氨酸/一氧化氮 （NO）/环磷酸鸟苷 （cGMP） 和 K -ATP 途径的参与;（iii） 使用辣椒素（1.6 μg 辣椒素/爪）、谷氨酸（10 μmol 谷氨酸/爪）或佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯（PMA;0.05 μg/paw）进行舔爪试验，以验证香草素受体、谷氨酸能系统和蛋白激酶 C （PKC） 的参与。结果： α-Mangostin 在所有模型中均显著抑制伤害感受 （p < .05）。只有纳洛酮、l-精氨酸、亚甲蓝、PMA 和格列本脲显着影响 α-Mangostin 抗伤害感受 （p < .05）。
结论：
α-Mangostin 通过调节阿片类和香草受体、谷氨酸能系统和 l-精氨酸/NO/cGMP/PKC/K（ ）-ATP 通路表现出外周和中枢抗伤害感受。