细胞属性:
产品名称 | TYKnu人卵巢癌细胞 | 英文名称 | TYKnu:TYKnu |
货号 | XG-X7176 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 卵巢 | 形态 | 贴壁生长 上皮样 |
细胞特性:
种属来源:人
性别年龄:女性,38岁
组织来源:卵巢
生长特性:贴壁生长
细胞形态:上皮样
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:Eagle's minimal essential medium with 10% fetal calf serum37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1:2传代, 2-3天传1代
1. 细胞系基本信息
名称:TYKnu
来源:人卵巢癌(Ovarian Cancer)细胞系,分离自卵巢癌患者的肿瘤组织。TYKnu是卵巢癌研究中常用的细胞模型,具有卵巢癌的典型特征。
特性:
组织学类型:卵巢癌,具体亚型需通过病理分析确认(如高级别浆液性癌、子宫内膜样癌、透明细胞癌或黏液性癌)。
基因突变谱:
常见突变:可能携带TP53突变(高级别浆液性癌特征)、BRCA1/BRCA2突变(同源重组修复缺陷)、PTEN缺失、PIK3CA突变、KRAS突变等。
其他特征:可能高表达PD-L1,对免疫检查点抑制剂(如PD-1/PD-L1抗体)敏感。
免疫表型:
部分TYKnu细胞可能高表达PD-L1,TMB(肿瘤突变负荷)中等,可能适合免疫治疗。
功能特性:
增殖能力较强,迁移和侵袭能力高,适合用于转移机制研究。
对化疗药物(如铂类、紫杉醇)敏感,但易产生耐药性。
2. 卵巢癌背景与TYKnu的关联
卵巢癌分子分型:
高级别浆液性癌(HGSOC):TP53突变率高(>96%),BRCA1/BRCA2突变(同源重组修复缺陷),对PARP抑制剂敏感。
子宫内膜样癌:PTEN突变、CTNNB1突变、ARID1A突变。
透明细胞癌:ARID1A突变、PIK3CA突变、HNF1B突变。
黏液性癌:KRAS突变、CDKN2A缺失。
TYKnu的分子亚型:
需通过基因测序或免疫组化确认其亚型(如HGSOC、子宫内膜样癌、透明细胞癌或黏液性癌)。
若为HGSOC,可能携带TP53突变和BRCA1/BRCA2突变;若为透明细胞癌,可能携带ARID1A突变和PIK3CA突变。
临床相关性:
卵巢癌对化疗(如铂类+紫杉醇)初始响应率高,但易复发和耐药。
TYKnu作为卵巢癌细胞模型,可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。
3. TYKnu在科研中的应用
药物筛选与耐药研究:
化疗药物:
铂类药物:如卡铂、顺铂,针对卵巢癌的初始治疗。
紫杉醇:与铂类药物联合使用,增强疗效。
靶向药物:
PARP抑制剂:如奥拉帕尼、尼拉帕尼,针对BRCA1/BRCA2突变或同源重组修复缺陷。
PI3K-AKT-mTOR抑制剂:如Alpelisib(针对PIK3CA突变)、依维莫司(针对mTOR通路)。
MEK抑制剂:如曲美替尼(针对KRAS突变)。
免疫检查点抑制剂:针对PD-L1高表达,如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。
耐药机制:
化疗耐药可能与DNA损伤修复增强、药物外排泵(如MDR1)高表达、凋亡途径异常相关。
靶向耐药可能与旁路信号通路激活(如PI3K-AKT通路补偿性激活)、BRCA功能恢复相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境(TME)免疫抑制相关。
分子机制研究:
TP53-BRCA通路:TP53突变和BRCA1/BRCA2突变导致同源重组修复缺陷,对PARP抑制剂敏感。
PI3K-AKT-mTOR通路:PIK3CA突变或PTEN缺失激活PI3K-AKT-mTOR通路,促进增殖和存活。
免疫微环境:研究PD-L1表达调控机制,探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型:
结合3D培养技术,模拟卵巢癌的微环境,研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效,推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件:
培养基:通常使用RPMI-1640或DMEM培养基,含10%-20%胎牛血清(FBS)和抗生素(如青霉素、链霉素)。
形态特征:细胞呈上皮样或成纤维细胞样,贴壁生长,增殖速度中等。
污染检测:定期检测支原体污染,避免实验误差。
基因突变验证:
通过PCR或测序确认TP53突变、BRCA1/BRCA2突变、PIK3CA突变状态,确保细胞系身份正确。
功能实验设计:
结合免疫组化(如TP53、p53、BRCA1、BRCA2、PIK3CA、PD-L1染色),验证TYKnu的卵巢癌特征。
通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。

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