细胞属性：
产品名称 | Z138人套细胞淋巴瘤 | 英文名称 | Z138：Z138 |
货号 | XG-X7199 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 骨髓 | 形态 | 悬浮生长 淋巴母细胞 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:男性，70岁
组织来源:骨髓
生长特性:悬浮生长
细胞形态:淋巴母细胞
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:IMDM + 10% 马血清37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1:5到1：15传代, 1天传1代
1. 细胞系基本信息
名称：Z138
来源：人套细胞淋巴瘤（MCL）细胞系，分离自一名套细胞淋巴瘤患者的外周血或淋巴结肿瘤组织。MCL是一种非霍奇金淋巴瘤（NHL），属于B细胞淋巴瘤亚型，具有侵袭性临床特征。
特性：
组织学类型：套细胞淋巴瘤，肿瘤细胞表达B细胞标志物（如CD19、CD20）和套细胞标志物（如Cyclin D1）。
基因突变谱：
CCND1易位：约90%的MCL患者携带t(11;14)(q13;q32)易位，导致Cyclin D1（CCND1）基因过表达。
其他突变：可能携带ATM基因突变（约20%-30%）、TP53基因突变（约15%-20%）、NOTCH1突变（约10%-15%）。
表观遗传学改变：如EZH2基因突变或过表达、SETD2基因突变。
免疫表型：
高表达CD19、CD20、CD5、Cyclin D1，低表达CD23。
部分Z138细胞可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。
功能特性：
增殖能力较强，对化疗药物（如苯达莫司汀、利妥昔单抗）敏感，但易复发和耐药。
可能表现出对BTK抑制剂（如伊布替尼）的敏感性。
2. 套细胞淋巴瘤背景与Z138的关联
MCL分子机制：
CCND1过表达：t(11;14)易位导致Cyclin D1过表达，驱动细胞周期异常和增殖。
ATM通路异常：ATM基因突变导致DNA损伤修复缺陷，促进基因组不稳定性。
BTK通路激活：BTK信号通路在MCL中异常激活，促进B细胞受体（BCR）信号传导和细胞存活。
免疫逃逸：PD-L1高表达导致T细胞耗竭，肿瘤微环境（TME）免疫抑制。
Z138的分子亚型：
需通过基因测序或免疫组化确认其亚型（如CCND1过表达型、ATM突变型等）。
若为CCND1过表达型，可能携带t(11;14)易位；若为ATM突变型，可能携带ATM基因突变。
临床相关性：
MCL对化疗、靶向治疗（如BTK抑制剂、BCL-2抑制剂）和免疫治疗（如PD-1/PD-L1抗体）初始响应率高，但易复发和耐药。
Z138作为MCL细胞模型，可用于研究耐药机制、治疗响应及潜在治疗靶点。
3. Z138在科研中的应用
药物筛选与耐药研究：
靶向药物：
BTK抑制剂：如伊布替尼（Ibrutinib）、阿卡替尼（Acalabrutinib）、泽布替尼（Zanubrutinib），针对BTK信号通路。
BCL-2抑制剂：如维奈托克（Venetoclax），针对BCL-2过表达。
PI3K抑制剂：如伊德利塞（Idelalisib）、杜韦利西布（Duvelisib），针对PI3K通路。
免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗（Pembrolizumab）、纳武利尤单抗（Nivolumab）。
耐药机制：
靶向耐药可能与BTK通路旁路激活（如PLCG2突变）、BCL-2通路补偿性激活、PI3K通路激活相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或TME免疫抑制相关。
分子机制研究：
CCND1信号通路：Cyclin D1过表达导致细胞周期异常和增殖。
ATM通路：ATM基因突变导致DNA损伤修复缺陷和基因组不稳定性。
BTK信号通路：BTK激活促进BCR信号传导和细胞存活。
免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型：
结合3D培养技术，模拟MCL的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件：
培养基：通常使用RPMI-1640培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。
形态特征：细胞呈悬浮生长，增殖速度中等。
污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。
基因突变验证：
通过FISH或测序确认t(11;14)易位、ATM突变等状态，确保细胞系身份正确。
功能实验设计：
结合免疫组化（如Cyclin D1、CD19、CD20、PD-L1染色），验证Z138的MCL特征。
通过细胞增殖实验（如CCK-8实验）研究药物响应。
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