6,7,4'- 三羟基异黄酮是一种天然异黄酮类化合物（主要来源于豆科植物），目前其药理作用的研究多集中在体外实验、动物模型及部分初步临床探索阶段，核心作用围绕对机体代谢、细胞功能的调节展开，具体可分为以下几类：
抗氧化损伤该化合物分子结构中含多个羟基（-OH），可作为
自由基清除剂，直接中和体内过量的活性氧（ROS，如超氧阴离子、羟自由基），减少脂质过氧化反应，保护细胞膜、DNA 等生物大分子免受氧化损伤。
研究表明，其在体外实验中可提升细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，间接增强机体抗氧化能力，相关机制可能与调节 Nrf2/ARE 抗氧化信号通路有关。
抑制炎症反应可通过下调炎症相关信号通路（如 NF-κB、MAPK 通路），减少促炎因子（如肿瘤坏死因子 TNF-α、白细胞介素 IL-1β、IL-6）的释放，同时抑制炎症介质（如前列腺素 E2、一氧化氮 NO）的合成，从而减轻组织炎症损伤。
动物实验中，其对关节炎、肠炎等炎症模型的症状有一定缓解作用，但临床应用仍需更多验证。
6,7,4'- 三羟基异黄酮是潜在的植物雌激素样物质（结构与人体雌激素类似，可与雌激素受体结合），对骨骼健康的调节作用是研究热点之一：
体外实验显示，其可促进成骨细胞的增殖与分化，增加骨钙素、碱性磷酸酶（成骨标志物）的表达，同时抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收；
动物模型（如去卵巢骨质疏松大鼠）中，补充该化合物可改善骨密度下降、增加骨小梁数量，延缓骨质疏松进展，机制可能与调节雌激素受体 α/β、Wnt/β-catenin 成骨信号通路有关。
但需注意，其植物雌激素活性较弱（远低于人体雌激素），且对不同性别、年龄个体的作用差异尚需更多临床研究验证。
改善胰岛素抵抗与糖代谢体外细胞实验（如 3T3-L1 脂肪细胞、HepG2 肝细胞）表明，该化合物可增强胰岛素信号通路（如激活 PI3K/Akt 通路），促进葡萄糖转运体 GLUT4 向细胞膜转移，提升细胞对葡萄糖的摄取能力；同时可抑制肝糖原分解和糖异生相关酶（如 PEPCK、G6Pase）的活性，减少内源性葡萄糖生成。
动物模型（如肥胖型糖尿病小鼠）中，其可降低空腹血糖、胰岛素水平，改善糖耐量异常，但相关作用在人体中的有效性和剂量依赖性尚未明确。
调节脂质代谢部分研究显示，其可通过激活 AMPK 信号通路，促进脂肪细胞内脂肪分解，减少甘油三酯堆积；同时可下调肝脏中脂肪酸合成相关酶（如 FAS、SREBP-1c）的表达，降低血清总胆固醇、甘油三酯水平，对高脂血症模型动物有一定干预作用，但临床转化价值仍需进一步探索。
神经保护作用：体外实验中可抑制神经细胞凋亡（如通过调节 Bcl-2/Bax 凋亡通路），减少 β- 淀粉样蛋白（Aβ）对神经细胞的毒性，对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的潜在保护作用处于初步研究阶段；
抗增殖作用：部分体外研究发现其对特定肿瘤细胞（如乳腺癌、肝癌细胞）的增殖有微弱抑制作用，可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡有关，但该作用具有细胞特异性，且远低于临床化疗药物，不能作为抗肿瘤药物使用，仅为机制研究方向。
研究阶段局限性：目前 6,7,4'- 三羟基异黄酮的多数药理作用来自体外实验和动物模型，临床研究数据较少，其在人体中的有效性、安全性、最佳剂量及长期使用风险尚未明确；
植物雌激素的潜在影响：作为植物雌激素，其可能对内分泌系统产生微弱影响（如对乳腺、子宫组织的作用），孕妇、哺乳期女性、乳腺癌患者等特殊人群需谨慎（目前无明确安全使用指南）；
与药物的相互作用：若与雌激素类药物、降糖药、降脂药等联用，可能存在潜在相互作用，需进一步研究明确。