大鼠血管外膜成纤维细胞(RVAFs)来源于大鼠血管最外层的外膜组织,是血管壁的重要组成部分。传统观点认为血管主要由内皮和中膜平滑肌细胞调控,而近年来研究发现,外膜成纤维细胞在血管稳态与病理过程中扮演关键角色。RVAFs能合成大量细胞外基质(ECM),参与血管的结构支持,同时在损伤或炎症刺激下表现出活化特征,如上调α-SMA表达,向肌成纤维细胞表型转化。
与血管内皮细胞、平滑肌细胞相比,外膜成纤维细胞在血管炎症、免疫细胞浸润和血管重构中具有独特作用。其研究对于揭示血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和血管纤维化等的发生机制极为重要。
血管重构研究:RVAFs是血管损伤修复和动脉重塑的重要参与者。
动脉粥样硬化:外膜成纤维细胞分泌趋化因子,吸引免疫细胞浸润,促进炎症反应。
高血压与血管硬化:通过合成胶原和弹性纤维,增加血管壁厚度与僵硬度。
血管纤维化机制:RVAFs活化后可分泌过量ECM,导致纤维化进程。
免疫炎症研究:RVAFs可与巨噬细胞、T细胞等免疫细胞相互作用,放大炎症反应。
药物筛选与靶点验证:可作为抗纤维化、抗炎及血管保护药物研究模型。
常规培养:使用DMEM或RPMI-1640培养基,添加10% FBS及生长因子。
表型鉴定:免疫荧光或Western blot检测Vimentin、Fibronectin、α-SMA。
炎症刺激实验:给予TNF-α或LPS处理,观察细胞因子分泌(如IL-6、MCP-1)。
成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化:用TGF-β1刺激,检测α-SMA及胶原沉积。
迁移与增殖实验:通过划痕实验或Transwell实验评价RVAFs迁移特性。
药物作用研究:检测抗纤维化药物(如Pirfenidone)或抗炎分子对RVAFs的调控效果。
来源明确:来源于大鼠血管外膜,模型稳定。
表型典型:具备成纤维细胞特征,易于鉴定与培养。
高度可塑性:可在特定条件下转分化为肌成纤维细胞,反映血管纤维化过程。
实验应用广泛:适用于心血管疾病、免疫炎症、组织修复及药物筛选等研究。
与其它血管细胞互补:与内皮细胞、平滑肌细胞共同构成血管研究的完整体系。
大鼠血管外膜成纤维细胞在血管疾病研究中正受到越来越多的关注。它们不仅在血管稳态中起结构支持作用,还在病理状态下通过合成细胞外基质、分泌炎症因子、促进免疫细胞浸润等途径加剧血管损伤与重构。RVAFs的研究对于理解动脉粥样硬化、高血压、血管纤维化等疾病机制具有重要价值。
未来,结合单细胞测序、转录组学以及3D血管类器官模型,RVAFs研究有望揭示更多潜在的分子机制,并为抗纤维化及血管保护药物的开发提供新思路。
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