EBV转化淋巴细胞系 Akata 起源于 人类Burkitt淋巴瘤患者的B细胞,该细胞在感染 EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV) 后实现了永生化。Akata细胞具有典型的 B淋巴细胞形态和免疫表型,并长期保持EBV基因组的潜伏感染状态。研究者可通过特定的诱导方式(如 抗IgG抗体刺激)激活 EBV 的裂解复制周期,使病毒颗粒大量产生。因此,Akata细胞在 EBV潜伏/裂解周期转换机制、病毒致癌作用及宿主细胞应答 等研究中具有重要价值。
EBV致瘤机制研究
用于分析 EBV 编码基因(EBNA、LMP1 等)在 B 细胞转化与肿瘤发生中的作用。
病毒潜伏与再激活研究
Akata 是经典的 EBV 潜伏感染模型,便于研究裂解周期的诱导条件。
免疫学研究
分析 EBV 感染对 B 细胞免疫功能和表型的改变。
药物筛选与抗病毒研究
用于开发和验证 抗EBV药物,如抗裂解周期小分子、抗体药物。
淋巴瘤模型
建立人源化小鼠模型,研究 EBV 相关恶性淋巴瘤的发生机制。
病毒-宿主互作研究
探索EBV对宿主基因表达、信号通路、表观遗传修饰的影响。
表型鉴定实验
流式细胞术检测 CD19、CD20、CD21 等 B 细胞标志物;免疫印迹检测 EBNA、LMP1 蛋白表达。
EBV再激活实验
通过 抗IgG交联、钙离子流动、化合物处理 等方式诱导 EBV 从潜伏进入裂解周期。
病毒复制检测
采用 qPCR 检测 EBV DNA 拷贝数,Western blot 检测 BZLF1、gp350 等裂解期蛋白。
药物筛选
将 Akata 细胞作为体外感染模型,评估抗EBV化合物对病毒复制和细胞存活的抑制作用。
转录组与表观遗传学研究
利用RNA-seq或ChIP-seq 分析 EBV 感染对宿主基因网络的调控作用。
经典EBV研究模型:Akata细胞因其可诱导裂解复制的特性,成为 EBV 研究的“金标准”细胞系之一。
可控性强:可在实验中通过外源刺激选择性诱导病毒潜伏或激活。
高生长活性:悬浮生长、增殖速度快,易于大规模扩增培养。
病理学相关性强:来源于人类Burkitt淋巴瘤,与EBV相关癌症研究高度相关。
药物开发价值:适合用于抗病毒药物、免疫治疗和基因靶向药物的开发验证。
EBV转化淋巴细胞系 Akata 是研究 EB病毒感染与肿瘤发生的重要工具,兼具 潜伏与裂解感染特性,为探索 EBV致癌机制、病毒再激活调控、抗EBV药物开发 提供了理想平台。未来,随着 基因编辑技术(如CRISPR/Cas9)与单细胞组学 的应用,Akata 细胞将在 EBV相关淋巴瘤、免疫逃逸机制、病毒潜伏维持因子筛选 等领域发挥更大作用,并推动 抗EBV新型疗法 的研发与转化。
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