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BMP-2 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7006
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：骨形态发生蛋白2 (BMP-2) 是一种多效性配体蛋白，属于 TNFβ 家族，并参与关键胚胎发育的血管和瓣膜稳态。BMP-2 结合 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2, ACVR2A)，以调节各种钙化类型，包括动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病、瓣膜钙化。BMP-2 在人钙化瓣膜的骨化区域中由 B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞密集浸润区域的肌成纤维细胞和前成骨细胞过度表达，是动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的连接点。重组人/小鼠/大鼠 BMP-2 蛋白长 114 个氨基酸 (Q283-R396)，由大肠杆菌表达。
生物活性：通过其诱导 ATDC-5 细胞产生碱性磷酸酶的能力来衡量，这种作用的 ED50 为 <0.2 μg/ml。
体外：BMP-2（10 nM；15 min）对MADR1磷酸化影响不大，表明MADR1是BMP2信号转导通路的下游成分[9]。BMP-2（50 ng/mL；14 d）在6周龄大鼠股骨和胫骨骨髓中诱导间充质干细胞（MSCs）成骨分化，并与1 ng/mL VEGF和10 ng/mL bFGF具有较强的协同作用[10]。
研究背景：骨形态发生蛋白2（BMP-2）是一种多效性配体蛋白，属于TNFβ家族。BMP-2 格式化 BMP/TGFβ 信号传导以参与血管和瓣膜稳态，这是胚胎发育的关键过程[1]。 BMP-2/TGFβ 信号传导可通过抑制性终止SMAD 包括 SMAD6 和 SMAD7，它们由 BMP 信号传导激活和诱导，并通过多种机制关闭 BMP 信号传导[4]。 BMP-2 广泛存在于不同动物中，而其序列人体中的情况与大鼠 (91.86%) 和小鼠 (92.13%) 相似。 BMP 对动脉粥样硬化、肺血管疾病以及血管和瓣膜钙化的病理生理学具有重要贡献[1]。 BMP-2结合不同的受体，如I型受体（ALK-2/-3/-6）和II型受体（BMPR2、ACVR2A），调节多种钙化类型，包括动脉粥样硬化、慢性肾脏病、糖尿病、瓣膜钙化[1]。 BMP-2 促进单核细胞浸润和动脉粥样硬化军团的炎症[5]。 它与通过促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化[6]。 BMP-2 在人钙化瓣膜的骨化区域过表达B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞密集浸润区域的肌成纤维细胞和前成骨细胞[2]。 它是动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的纽带 [3]。 BMP-2 诱导血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7]。 BMP-2 还能增强血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7]。成骨细胞和软骨细胞主转录调节因子 RUNX2 的作用，以依赖于氧化应激和内质网 (ER) 应激的方式促进培养的人冠状血管 SMC 的矿化[8]。
种属：Human; Rat; Mouse
蛋白编号：P12643 (Q283-R396)
基因 ID：650
同用名：rHuBMP-2; BMP2A; BMP-2A; BMP2
详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/bmp-2-protein-human-mouse-rat.html
参考文献：
[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.
[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.
[3]. Simões Sato AY, et al. BMP-2 and -4 produced by vascular smooth muscle cells from atherosclerotic lesions induce monocyte chemotaxis through direct BMPRII activation. Atherosclerosis. 2014 Jul;235(1):45-55.
[4]. Boström K, et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.
[5]. Mohler ER 3rd, et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001 Mar 20;103(11):1522-8.
[6]. Demer LL, et al. Mechanism of calcification in atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 1994 Jan-Feb;4(1):45-9.
[7]. David L, et al. Emerging role of bone morphogenetic proteins in angiogenesis. Cytokine Growth Factor Rev. 2009 Jun;20(3):203-12.
[8]. Liberman M, et al. Bone morphogenetic protein-2 activates NADPH oxidase to increase endoplasmic reticulum stress and human coronary artery smooth muscle cell calcification. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Sep 30;413(3):436-41.
[9]. Hoodless PA, et al. MADR1, a MAD-related protein that functions in BMP2 signaling pathways. Cell. 1996 May 17;85(4):489-500.
[10]. Bai Y, et al. BMP-2, VEGF and bFGF synergistically promote the osteogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Biotechnol Lett. 2013 Mar;35(3):301-8.