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I-TAC/CXCL11 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7229
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：CXCL11，也称为 IFN 诱导型T 细胞 α-趋化因子 (I-TAC)，属于 ELR 阴性 CXC 趋化因子家族。CXCL11 由多种细胞在干扰素 (IFN) 刺激后产生，包括白细胞、成纤维细胞和内皮细胞。CXCL11 通过结合CXCR3 发出信号。CXCL11 与多效性功能相关，包括趋化性迁移、调节细胞增殖和自我更新、增加细胞粘附和调节血管抑制作用。I-TAC/CXCL11 蛋白, Human 由 73 个氨基酸(F22-F94) 组成，在大肠杆菌中表达产生。
生物活性：CHO 细胞测得的 ED50 <2.5 μg/mL，对应于 >400 单位/mg 的比活性。
体外：重组人 CXCL11（100 ng/mL）通过 CXCR3 促进 IGROV-1 细胞增殖和迁移。重组人 CXCL11（100 ng/mL；5-60 分钟）可增加卵巢癌细胞中的磷酸化 p44/42 和磷酸化 Akt[3]。
研究背景：CXCL11主要在肺、胰腺、胸腺、外周血白细胞、脾脏和肝脏中表达，在肠道、胎盘和前列腺中表达量较低。CXCL11位于人类4号染色体上，主要由癌细胞、白细胞、单核细胞、树突状细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌。CXCL11 将活化的淋巴细胞和 NK 细胞吸引到发炎组织和肿瘤，并抑制肿瘤生长和组织修复所必需的新血管的生成[1][2]。 CXCL11可以结合两种不同的趋化因子受体，CXCR3和CXCR7。CXCL11 的特征是 2 个 NH2 末端半胱氨酸之间存在 1 个氨基酸。CXCL11 在稳态条件下通常表达水平较低，但在癌症或传染病过程中表达上调。CXCL11主要受IFN-γ和IFN-β诱导，IFN-α诱导较弱。CXCL11 对 IL-2 激活的 T 细胞和表达 CXCR3 的转染细胞系具有有效的趋化活性，但对新鲜分离的 T 细胞、中性粒细胞或单核细胞没有作用。用 IFN-γ 和白介素-1β 或 TLR3 配体双链 RNA 同时刺激成纤维细胞或内皮细胞，导致 CXCL11 产量的协同增加。在白细胞中，细菌 LPS 和 PGN 甚至抑制干扰素诱导的 CXCL11 产生。CXCL11 吸引激活的辅助性 T 1 (Th1) 淋巴细胞和自然杀伤 (NK) 细胞。此外，CXCL11 可以与 CXCR7 结合，CXCR7 与侵袭性相关并减少肿瘤细胞的凋亡[1][2]。 CXCL11 的多种功能包括抑制血管生成，影响不同细胞类型的增殖，在成纤维细胞定向癌侵袭中发挥作用，增加粘附特性，抑制 M2 巨噬细胞极化，并促进某些免疫细胞的迁移[1] [2]。
种属：Human
蛋白编号：O14625 (F22-F94)
基因 ID：6373
同用名：rHuI-TAC/CXCL11; C-X-C motif chemokine 11; Beta-R1; H174; IP-9; SCYB11
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/i-tac-cxcl11-protein-human.html
参考文献：
[1]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[2]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[3]. Qun Gao, et al. CXCL11 Signaling in the Tumor Microenvironment. Adv Exp Med Biol. 2021;1302:41-50.
[4]. Tat-San Lau, et al. Cancer cell-derived lymphotoxin mediates reciprocal tumour-stromal interactions in human ovarian cancer by inducing CXCL11 in fibroblasts. J Pathol. 2014 Jan;232(1):43-56.