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MDC/CCL22 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7248
纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：用干冰运输。
产品活性：CCL22/MDC 蛋白, Mouse (His) 是一种 CC 趋化因子，可作为 CCR4 受体的配体，并且是表达 CCR4 的细胞如 Th2 细胞的化学引诱物，在稳态和炎症反应中发挥重要作用。CCL22/MDC 蛋白, Mouse (His) 是一种由 E. coli 表达的重组小鼠 CCL22/MDC(G26-S92) 蛋白，带有 his标签。
体外：CCL22（1 和 1 ng/mL，4 小时）是嗜酸性粒细胞脱颗粒的有效刺激剂，但对嗜酸性粒细胞趋化作用无效[3]。
体内：CCL22（胸膜内注射，1-1 ng/腔）可导致嗜酸性粒细胞以剂量和时间依赖性方式募集到小鼠胸膜腔中[3]。CCL22/MDC（静脉注射，1μg）可增加雄性 C57BL/6 小鼠的肺部炎症，但不会导致正常（即非出血性）小鼠的肺细胞募集增加。这表明 MDC 在出血和复苏背景下的急性肺部炎症发病机制中起着重要作用[4]。
研究背景：CCL22又称巨噬细胞源性趋化因子（MDC），是一种位于人类基因组16号染色体上的CC趋化因子，是由CCL22基因编码的蛋白质，在氨基酸水平上与CCL17有37%的同一性。CCL22由树突状细胞和巨噬细胞分泌，可被脂多糖、细胞因子等多种刺激因子上调。其中，Th2细胞因子IL-4和IL-13诱导骨髓细胞产生CCL22，并可被Th1细胞因子IFN-γ抑制。除了作为表达 CCR4 的 Th2 淋巴细胞、单核细胞、单核细胞衍生的树突细胞和自然杀伤细胞的有效趋化剂外，CCL22 还可以通过与趋化因子受体 CCR4 相互作用来影响其靶细胞。CCL22是CCR4内化的有效诱导剂，CCL22与CCR4的结合降低了CCR4随后的功能反应。CCL22 与 CCR4 的相互作用涉及多种病理学，从过敏反应、自身免疫到肿瘤生长。相比之下，能够阻断 CCL17 和 CCL22 介导的 Th2 和 Treg 细胞募集的小分子化合物和抗体已被证明在哮喘、特应性疾病和肿瘤生长的各种疾病模型中具有积极作用。此外，CCL22 及其受体在 TH2 淋巴细胞募集中的重要作用已在过敏性气道炎症模型中得到证实。它还可以通过调节成熟胸腺细胞通过该器官的迁移来参与胸腺生成[1][2]。
种属：Mouse
蛋白编号：O88430 (G26-S92)
基因 ID：20299
同用名：rMuMDC/CCL22; C-C motif chemokine 22; Abcd1; SCYA22
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/mdc-ccl22-protein-mouse.html
参考文献：
[1]. Jan Korbecki, et al. CC Chemokines in a Tumor: A Review of Pro-Cancer and Anti-Cancer Properties of the Ligands of Receptors CCR1, CCR2, CCR3, and CCR4. Int J Mol Sci. 2020 Nov 9;21(21):8412.
[2]. Yano C, et al. Mechanism of Macrophage-Derived Chemokine/CCL22 Production by HaCaT Keratinocytes. Ann Dermatol. 2015 Apr;27(2):152-6.
[3]. Stefanie Scheu, et al. The C-C Chemokines CCL17 and CCL22 and Their Receptor CCR4 in CNS Autoimmunity. Int J Mol Sci. 2017 Nov 2;18(11):2306.
[4]. Vanessa Pinho, et al. The role of CCL22 (MDC) for the recruitment of eosinophils during allergic pleurisy in mice. J Leukoc Biol. 2003 Mar;73(3):356-62.
[5]. Jillian R Richter, et al. Macrophage-derived chemokine (CCL22) is a novel mediator of lung inflammation following hemorrhage and resuscitation. Shock. 2014 Dec;42(6):525-31.