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IL-6R alpha 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7223
中文名称：人 IL-6Rα 蛋白(CHO)
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：IL-6R alpha 是 IL-6R 的 α 亚基，也被其他白细胞介素受体共享。IL-6R alpha 可作为 IL-6 激动剂，参与包括 JAK/STAT、MAPK 和 Akt 在内的信号通路。IL-6R alpha 由 468 个氨基酸 (M1-R468) 组成，存在两个 N 端纤维连接蛋白 III 型结构域 (113-217 a.a, 218-316 a.a) 和可溶性形式 (1-365 a.a)。可溶性 IL-6R (sIL-6R) 可结合 IL-6 和二聚体化的 gp130 实现反式信号传导，并具有在特定免疫组织表达的特异性。IL-6R alpha 蛋白, Human (L20-P365) 由 CHO 细胞表达，是可溶 IL-6R alpha 片段，序列全长为 346 个氨基酸。
生物活性：M1 细胞测得的 ED50 <0.2 μg/mL。
体外：IL-6R alpha 调节 IL-6（10-6-103 ng/mL；至少 60 分钟）并触发大鼠组织肥大细胞的趋化运动[1]。sIL-6R（100 ng/mL；48 小时）对粘附分子 VCAM-1 和 ICAM-1 没有影响，但在 U373-MG 人星形胶质瘤细胞中与 IL-6（5 ng/mL）结合，可有效抑制 TNF-α 诱导的 VCAM-1 表达，但不抑制 ICAM-1[2]。sIL-6R（100 ng/mL；30 分钟）诱导 U373-MG 星形胶质瘤细胞和人星形胶质细胞中 STAT-3 的酪氨酸磷酸化[2]。IL-6/sIL-6R 复合物（100 ng/mL；24 小时）诱导人成纤维细胞样类风湿关节炎中的滑膜细胞[3]。
体内：IL-6R alpha 对 MAO-A 活性具有负向调节作用，从而释放出因 MAO-A 抑制而导致的乳腺癌细胞的血管生成和侵袭性特征[4]。与人 IL-6 和人 sIL-6R 单转基因小鼠相比，sIL-6R (人) 与 IL-6 (人) 结合，在双转基因小鼠中共表达，可抑制小鼠生长并引起髓外造血祖细胞的极度扩增[5]。sIL-6R 可作为 IL-6 的血清结合蛋白，延长 IL-6 的血浆半衰期[6]。
研究背景：IL-6 兼具炎症因子和抗炎因子的作用，通过激活一系列下游信号级联反应，包括 gp130（二聚体）、JAK/STAT、MAPK 和 Akt[1][2]。 IL-6R α (IL-6Rα) 作为白细胞介素 6 受体的一部分，是一种 I 型跨膜糖蛋白，与 I 型跨膜信号形成复合物转导糖蛋白 130 (CD130) 并以低亲和力调节 IL-6 的生物活性[3]。 人类 IL-6R α 蛋白的氨基酸序列差异很大来自小鼠 (54.07%) 和大鼠 (54.68%)。 IL-6R α 有 2 个亚型，包括 mIL6R（较长的一个）或 sIL6R（较短的一个）： mIL6R 是膜结合白细胞介素-6 受体，有潜力通过树突状细胞[4]的“簇信号传导”将幼稚 CD4+ T 细胞驱动至 Th17 谱系。 sIL-6R 是可溶性白细胞介素 6 受体亚基，通过蛋白水解作用从活化的 CD4+ T 细胞中的 IL-6R α (IL-6Rα) 上裂解下来，并作为 IL-6 激动剂。sIL-6R 结合膜结合的 IL6R 和亚基 IL6ST，通过 IL-6 反式信号传导激活再生和抗炎信号，并促进 IL-6 的促炎特性。IL-6R α 的水解也称为胞外域脱落[1]。 IL-6R α 参与调节细胞生长和分化，在免疫反应调节中发挥重要作用。急性期反应和造血[5]。 然而，IL-6R α 在肝脏和免疫系统的一些细胞中表现出组织表达特异性，从而导致 IL6 信号传导受到限制[6]。 值得注意的是，IL-6R α 失调与多种疾病的发病机制有关，例如多发性骨髓瘤、自身免疫性疾病和前列腺癌[7][8]。
种属：Human
标签：Tag Free
蛋白编号：P08887-1 (L20-P365)
基因 ID：3570
同用名：rHuIL-6R; IL-6RA; IL-6R 1; CD126; Membrane glycoprotein 80
详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-6r-alpha-protein-human-cho.html
参考文献：
[1]. Garbers C, et al. Inhibition of classic signaling is a novel function of soluble glycoprotein 130 (sgp130), which is controlled by the ratio of interleukin 6 and soluble interleukin 6 receptor. J Biol Chem. 2011 Dec 16;286(50):42959-70.
[2]. Malemud, et al. Defective JAK-STAT Pathway Signaling Contributes to Autoimmune Diseases. Curr Pharmacol Rep 4, 358-366.
[3]. Larsen JV, et al. SorLA in Interleukin-6 Signaling and Turnover. Mol Cell Biol. 2017 May 16;37(11):e00641-16.
[4]. Kang S, et al. Targeting Interleukin-6 Signaling in Clinic. Immunity. 2019 Apr 16;50(4):1007-1023.
[5]. Giannitrapani L, et al. Circulating IL-6 and sIL-6R in patients with hepatocellular carcinoma. Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun;963:46-52.
[6]. Arnold P, et al. Joint Reconstituted Signaling of the IL-6 Receptor via Extracellular Vesicles. Cells. 2020 May 24;9(5):1307.
[7]. Mishra AK, et al. Metformin inhibits IL-6 signaling by decreasing IL-6R expression on multiple myeloma cells. Leukemia. 2019 Nov;33(11):2695-2709.
[8]. Gruber CN, et al. Mapping Systemic Inflammation and Antibody Responses in Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C). Cell. 2020 Nov 12;183(4):982-995.e14.
[9]. Misiak-Tłoczek A, et al. IL-6, but not IL-4, stimulates chemokinesis and TNF stimulates chemotaxis of tissue mast cells: involvement of both mitogen-activated protein kinases and phosphatidylinositol 3-kinase signalling pathways. APMIS. 2009 Aug;117(8):558-67.
[10]. Oh JW, et al. Role of IL-6 and the soluble IL-6 receptor in inhibition of VCAM-1 gene expression. J Immunol. 1998 Nov 1;161(9):4992-9.
[11]. Kim SK, et al. Melittin enhances apoptosis through suppression of IL-6/sIL-6R complex-induced NF-κB and STAT3 activation and Bcl-2 expression for human fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine. 2011 Oct;78(5):471-7.
[12]. Bharti R, Dey G, Das AK, Mandal M. Differential expression of IL-6/IL-6R and MAO-A regulates invasion/angiogenesis in breast cancer. Br J Cancer. 2018 May;118(11):1442-1452.
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[14]. Fattori E, et al. Development of progressive kidney damage and myeloma kidney in interleukin-6 transgenic mice. Blood. 1994 May 1;83(9):2570-9.