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IL-8/CXCL8 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7379
中文名称：重组人白细胞介素-8/CXC 趋化因子8 (CHO)
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：白细胞介素8 (IL-8)，也称为 CXCL8 或 NAP-1，是一种促炎 CXC 趋化因子。IL-8 通过两种受体 CXCR1 和 CXCR2 作用于人类中性粒细胞。IL-8 具有保守的Glu-Leu-Arg (ELR) N 端基序，是CXCR1/CXCR2 的激动剂。IL-8 由各种细胞产生，包括白细胞、内皮细胞和上皮细胞。IL-8/CXCL8 蛋白, Human (CHO) 是在CHO 细胞中产生的，由 77 个氨基酸 (A23-S99) 组成。
生物活性：CHO/Gα15 细胞测得的 ED50 <6 ng/mL。
体外：重组人 IL-8（10、30 和 100 μg/kg；单次静脉注射）注射给恒河猴（2-3 岁；2.5-4.5 kg）。IL-8 注射导致因肺隔离而引起的即时中性粒细胞减少症。注射 IL-8 后 30 分钟内，中性粒细胞增多，计数比基线水平高出 10 倍。注射 100 μg/kg IL-8 后 30 分钟，血液中造血祖细胞 (HPC) 数量增加[7]。
体内：重组人IL-8/CXCL8（100 ng/mL；作用24-96小时）刺激MG-63细胞，可增强其侵袭能力，抑制其晚期凋亡。此外，刺激后MG-63细胞MMP的分泌也增加。CXCL8诱导磷酸化PI3K和Akt升高，但不诱导PKC或FAK升高[6]。
研究背景：IL-8 (CXCL8) 属于 ELR+ CXC 趋化因子家族。IL-8 最初产生为 99 个氨基酸的蛋白质，经过裂解形成活性 IL-8 同工型、非免疫细胞中的 77 个氨基酸肽或单核细胞和巨噬细胞中的 72 个氨基酸肽。编码IL-8的基因位于染色体4q13-q21上。IL-8 的二聚化形成了受体结合的结构基础。IL-8 由单核细胞、巨噬细胞、白细胞、内皮细胞和上皮细胞等多种细胞表达[1][2][3]。 成熟的人IL-8/CXCL8与犬IL-8/CXCL8具有75%的氨基酸序列同一性。而人 IL-8 与恒河猴 IL-8 蛋白具有 94.95% 的氨基酸序列同一性。 IL-8 负责将中性粒细胞和粒细胞募集和激活至炎症部位。IL-8 在生理状态下几乎检测不到，但会被促炎细胞因子（例如 TNFα 和 IL-1β）快速诱导。IL-8的功能主要依赖于其与特定细胞表面GPCR、CXCR1和CXCR2的相互作用。此外，据报道，IL-8 可通过激活 PI3K/Akt 通路促进整合素 β3 上调和肝细胞癌细胞的侵袭。在牙源性病变中，IL-8已被证明在成釉细胞瘤上皮细胞和不可逆性牙髓炎中高表达。在类风湿性关节炎和其他炎症性关节疾病中，IL-8 可能导致中性粒细胞积聚，而中性粒细胞被认为是软骨降解酶的主要来源。IL-8 刺激细胞蛋白的 MAPK 和酪氨酸磷酸化。肿瘤细胞和成纤维细胞相互沟通，包括自分泌和旁分泌因子（包括 IL-8），导致 MMP2 和 MMP9 可降解细胞外基质 (ECM) 成分上调，从而触发肿瘤侵袭[1][2][3][4]。 IL-8 通常已知可促进血管生成，但它也会激活基质金属蛋白酶（MMP）参与转移相关的组织重塑。IL-8 在脂多糖 (LPS) 刺激的单核细胞中被诱导，并显示出诱导中性粒细胞迁移。IL-8对肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等生物学活性发挥多种作用。IL-8 还可增加雄激素非依赖性前列腺癌 (AIPC) 细胞系中 Akt 的表达。IL-8 通过中性粒细胞中的 PI3K 激活 MAPK 信号传导，并通过 EGFR 反式激活激活卵巢和肺癌细胞系中的 Ras-GTPase。大量实验数据表明，IL-8 和受体有助于消除病原体，但也可能对疾病相关过程产生显着影响，包括组织损伤、纤维化、血管生成和肿瘤发生[3] [5]。
种属：Human
标签：Tag Free
蛋白编号：P10145 (A23-S99)
基因 ID：3576
同用名：rHuIL-8/CXCL8; C-X-C motif chemokine 8; NAP-1; IL8; GCP-1
详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-8-cxcl8-protein-human-cho.html
参考文献：
[1]. Baggiolini M, et al. Neutrophil-activating peptide-1/interleukin 8, a novel cytokine that activates neutrophils. J Clin Invest. 1989 Oct;84(4):1045-9.
[2]. Koch AE, et al. Interleukin-8 as a macrophage-derived mediator of angiogenesis. Science. 1992 Dec 11;258(5089):1798-801.
[3]. M Baggiolini, et al. Neutrophil-activating peptide-1/interleukin 8, a novel cytokine that activates neutrophils. J Clin Invest. 1989 Oct;84(4):1045-9.
[4]. M Wolf, et al. Granulocyte chemotactic protein 2 acts via both IL-8 receptors, CXCR1 and CXCR2. Eur J Immunol. 1998 Jan;28(1):164-70.
[5]. Qian Liu, et al. The CXCL8-CXCR1/2 pathways in cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2016 Oct;31:61-71.
[6]. Jian-Feng Liu, et al. IL-8 Is Upregulated in the Tissue-Derived EVs of Odontogenic Keratocysts. Biomed Res Int. 2022 Jul 30;2022:9453270.
[7]. Remo C Russo, et al. The CXCL8/IL-8 chemokine family and its receptors in inflammatory diseases. Expert Rev Clin Immunol. 2014 May;10(5):593-619.
[8]. Hai Jiang, et al. CXCL8 promotes the invasion of human osteosarcoma cells by regulation of PI3K/Akt signaling pathway. APMIS. 2017 Sep;125(9):773-780.
[9]. L Laterveer, et al. Rapid mobilization of hematopoietic progenitor cells in rhesus monkeys by a single intravenous injection of interleukin-8. Blood. 1996 Jan 15;87(2):781-8.