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MIP-1 alpha/CCL3 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7254
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：MIP-1 alpha/CCL3 蛋白, Human (CHO) 是一种重要的趋化因子，是免疫微环境的关键调节剂，主要介导炎症和癌症中免疫细胞的运输。MIP-1 alpha/CCL3 蛋白, Human (CHO) 是由 CHO表达的重组人 CCL3 (A27-A92)。
生物活性：CHO/Gα15 细胞测得的 ED50 <100 ng/mL。
研究背景：CCL3也称为巨噬细胞炎症蛋白1-a，是CC亚家族的成员。众所周知，CCL3是由单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞以及嗜碱性粒细胞、肥大细胞、成纤维细胞和树突状细胞等免疫细胞产生的。同时，CCL3通过与其三种细胞表面受体（包括CCR1、CCR3和CCR5）结合发挥多种生物学效应。MIP-1a诱导白细胞趋化等多种促炎活性，并促进T细胞从血液循环进入炎症组织区域。趋化性CD4+细胞、CD8+细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等与相应受体结合，通过血管内皮细胞迁移来协调免疫反应位点免疫反应的发生。此外，MIP-1a 被认为是肉芽肿、哮喘、T1D 以及其他自身免疫性疾病的关键炎症介质[1]。
种属：Human
蛋白编号：P10147 (A27-A92)
基因 ID：6348
同用名：rHuMIP-1α/CCL3; C-C motif chemokine 3; MIP1A; SCYA3
详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/mip-1-alpha-ccl3-protein-human-cho.html
参考文献：
[1]. Zhang G, et al. CCL3 participates in the development of rheumatoid arthritis by activating AKT. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Oct;22(20):6625-6632.
[2]. Zhang G, et al. CCL3 participates in the development of rheumatoid arthritis by activating AKT. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Oct;22(20):6625-6632.
[3]. Fabrizio Montecucco, et al. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) induces integrin CD11b/CD18 (Mac-1) up-regulation and migration to the CC chemokine CCL3 (MIP-1alpha) on human neutrophils through defined signalling pathways. Cell Signal. 2008 Mar;20(3):557-68.