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ALK-1 蛋白
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-P7480
纯度:Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
运输条件:美国大陆的室温;其他地方可能有所不同。
产品活性:ALK-1,也称为 ACVRL1,是TGF-β 超家族的 I 型受体,具有 2 个配体 BMP9 和BMP10。ALK-1 主要在内皮细胞中表达,在调节发育和病理性血管生成中起关键作用。ALK-1 蛋白, Human (97a.a, HEK293, Fc) 在 HEK293 细胞中产生,由 97 个氨基酸 (D22-Q118) 组成,在 C 末端带有Fc 标签。
生物活性:该重组蛋白的酶活性目前正在测试中,我们还不能提供保证。
体外:重组人 ALK-1(5 μg/mL;预孵育 30 分钟)可消除血清对原代人内皮细胞中 Hey1、Hey2 和 Id2 基因的诱导[4]。
研究背景:ALK-1,也称为 ACVRL1,是 TGF-β 超家族的 I 型受体,具有 2 个配体:BMP9 和 BMP10。ALK-1 主要在内皮细胞中表达,在调节血管生成中发挥关键作用[1][2]。成熟人类 ALK-1 占比 89% 与小鼠和大鼠 ALK-1 的氨基酸序列相同。而小鼠 ALK-1 与大鼠 ALK-1 蛋白具有 96% 的氨基酸序列同一性。在 TβR-II 或激活素 II 型受体存在的情况下,ALK-1 能够与 TGF-β1 或激活素结合,分别。然而,ALK-1 不会引起特定的转录反应。因此,ALK-1 被认为是一种“孤儿”受体。ALK-1 是一种 I 型受体,介导 BMP9(骨形态发生蛋白)和 BMP10(TGF-β 超家族蛋白)的信号传导。通过 ALK-1 的信号传导导致细胞内 Smad 1/5/8 级联的磷酸化,从而激活促血管生成转录因子,例如 ID1 和 ID3。ALK-1 与 TGF-β1 结合并使 Smad1 和 Smad5 磷酸化。HepG2 细胞中 ALK-1 的过度表达会抑制 ALK5 介导的 TGF-β1 反应。ALK-1 和 ALK5 之间的平衡可能对于控制血管生成过程中内皮的特性至关重要[1]。BMP9/BMP10/ALK-1 信号传导通过 Smad4 依赖性途径控制特定基因表达程序和 Kupffer 细胞 (KC) 的存活。从功能上来说,ALK-1 的缺失导致 L 的捕获受损和单核细胞增多症,以及大量播散性感染[2]。ALK-1 在胚胎发生和成体阶段在血管中表达。此外,ALK-1 基因突变与 II 型遗传性出血性毛细血管扩张症有关[1]。ALK-1 抑制人脐静脉内皮细胞中 BMP9 介导的 Id-1 表达。在鸡绒毛尿囊膜测定中,ALK-1 减少 VEGF、FGF 和 BMP10 介导的血管形成。此外,ALK1 还可减轻接受 MCF7 乳腺癌细胞原位移植的小鼠的肿瘤负荷[3]。
种属:Human
蛋白编号:P37023 (D22-Q118)
基因 ID:94
同用名:rHuActivin Receptor-like Kinase 1, C-Fc; ALK-1; ACVRL1; Activin Receptor-like Kinase 1
详情参考:http://www.medchemexpress.cn/cytokines/alk-1-protein-human-hek293-fc.html
参考文献:
[1]. S P Oh, et al. Activin receptor-like kinase 1 modulates transforming growth factor-beta 1 signaling in the regulation of angiogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Mar 14;97(6):2626-31.
[2]. Dianyuan Zhao, et al. ALK1 signaling is required for the homeostasis of Kupffer cells and prevention of bacterial infection. J Clin Invest. 2022 Feb 1;132(3):e150489.
[3]. Dianne Mitchell, et al. ALK1-Fc inhibits multiple mediators of angiogenesis and suppresses tumor growth. Mol Cancer Ther. 2010 Feb;9(2):379-88.
[4]. Kerstin Wöltje, et al. Serum induces transcription of Hey1 and Hey2 genes by Alk1 but not Notch signaling in endothelial cells. PLoS One. 2015 Mar 23;10(3):e0120547.