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GM-CSF R alpha 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7783
中文名称：重组人 GM-CSF R alpha 蛋白
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：GM-CSF R α 是集落刺激因子 2 异二聚体受体的 α 亚基。GM-CSF R α 以高特异性和低亲和力与细胞因子结合。GM-CSF R alpha 与 GM-CSF 结合并诱导细胞分化。GM-CSF R α 单克隆抗体可降低 GM-CSF 阳性细胞上的 GM-CSFRα 表达，并在类风湿性关节炎 (RA) 中表现出抗炎活性。GM-CSF R alpha 蛋白, Human (HEK293, His) 是一种由 HEK293 细胞表达的重组蛋白，其 C 末端带有一个 His 标签，由 298 (E23-G320) 个氨基酸组成。
生物活性：通过其抑制 GM-CSF 依赖的 TF-1 人红白血病细胞增殖的能力来衡量。该效果的 ED50 为 0.5-2.509 μg/mL。
研究背景：GM-CSF R α 在骨髓细胞和一些非造血细胞（例如内皮细胞）上表达，但在 T 细胞上不表达[2]。 人 GM-CSF R α 的氨基酸序列CSF R α 蛋白与小鼠 GM-CSF R α 蛋白同源性较低。 GM-CSF 受体（GM-CSFR）由两个亚基组成，一个是低亲和力结合细胞因子的 α 亚基，另一个是较大的 α 亚基。β亚基（β常见；βc），负责信号传导，形成三元受体复合物。对细胞因子白细胞介素 (IL)-3 和 IL-5 的信号转导也由 βc 介导；因此，受体特异性归因于 GM-CSFRα[1]。GM-CSF 与其受体结合后，Janus-kinase-2 (JAK-2) 被募集至 β 链的胞质结构域，并发生 JAK-2 激活，随后诱导 STAT-5 磷酸化。该信号通路诱导STAT-5二聚体向细胞核迁移，促进pim-1、CIS等多种基因转录，诱导细胞分化[2]。 GM-CSFR α -亚基显着增加 RA 滑膜中的阳性滑膜巨噬细胞。GM-CSFR α 单克隆抗体可抑制小鼠胶原诱导的关节炎模型中的疾病活动[3]。
种属：Human
标签：C-6*His
蛋白编号：P15509 (E23-G320)
基因 ID：1438
同用名：rHuCD116, His; Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor Receptor Subunit Alpha; CD116; CSF2RA; CSF2R; CSF2RY
详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/cd116-protein-human-hek293-his.html
参考文献：
[1]. Martinez-Moczygemba M, et, al. Biology of common beta receptor-signaling cytokines: IL-3, IL-5, and GM-CSF. J Allergy Clin Immunol. 2003 Oct;112(4):653-65; quiz 666.
[2]. Goldstein JI, et, al. Defective leukocyte GM-CSF receptor (CD116) expression and function in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011 Jul;141(1):208-16.
[3]. Hansen G, et al. The structure of the GM-CSF receptor complex reveals a distinct mode of cytokine receptor activation. Cell. 2008 Aug 8;134(3):496-507.
[4]. Lotfi N, et al. Roles of GM-CSF in the Pathogenesis of Autoimmune Diseases: An Update. Front Immunol. 2019 Jun 4;10:1265.
[5]. Cook AD, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor receptor α expression and its targeting in antigen-induced arthritis and inflammation. Arthritis Res Ther. 2016 Dec 1;18(1):287.