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6Ckine/CCL21B 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7167
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：6Ckine/CCL21B 蛋白,Mouse 是一种稳态淋巴样趋化因子，有助于 T 细胞和树突状细胞进入淋巴样 T 区。可通过趋化因子受体 CCR7 和 CXCR3 发挥作用，促进纤维化和炎症细胞因子的产生。6Ckine/CCL21B 蛋白, Mouse 是一种由 E. coli 表达的重组小鼠 Exodus-2/CCL21(S24-G133)。
生物活性：通过使用鼠 T 淋巴细胞的趋化性生物测定法测定的全部生物活性在 10-100 ng/ml 的浓度范围内。
体外：CCL21（鞘内注射，0.06 μg/只小鼠，一次，14天）导致野生型 C57BL/6小鼠的缩足阈值（PWT）显著且瞬时降低至0.93g，并在48小时内恢复到对照值1.44g，在淋巴样T细胞缺乏（plt）突变小鼠中也导致PWT迅速降低至0.721g并且在整个实验过程中没有任何恢复[2]。CCL21（抗体中和10 μg/注射，每周两次）降低胰腺导管腺癌（PDAC）引起的腹部高敏感性，减轻与胰腺导管腺癌相关的疼痛，并改善注射K8484细胞的C57BL/6小鼠PDAC原位小鼠模型的健康状况[3]。
体内：CCL21（0-3 nM，24 小时）在低至 1 nM 的浓度下诱导小胶质细胞 P2X4 蛋白表达快速显著上调[2]。
研究背景：CCL21，也称为 exodus-2 和次级淋巴趋化因子 (SLC)，是属于 CC 趋化因子家族的一种小细胞因子，位于人类基因组中的第 9 号染色体上。它与糖胺聚糖 (GAG) 结合并固定在内皮细胞的表面。作为一种趋化因子，CCL21 抑制造血并刺激趋化性，并且在体外对胸腺细胞和活化的 T 细胞具有趋化性，但对 B 细胞、巨噬细胞或中性粒细胞没有趋化性。同时，CCL21是T细胞迁移和粘附的强效刺激剂，与T细胞上的糖蛋白PSGL-1结合，促进T细胞迁移至次级淋巴器官。CCL21 可通过趋化因子受体 CCR7 和 CXCR3 发挥作用。其中，CCR7是一种GPCR，通常由T细胞亚群中央记忆细胞、胸腺T细胞、B细胞、成熟DC和其他稀有细胞亚群表达。ccl21 可作为中枢神经系统中的小胶质细胞激活剂，仅在濒危或机械损伤的神经元中表达[1][2]。
种属：Mouse
蛋白编号：P86792 (S24-G133)
基因 ID：65956
同用名：6Ckine; CCL21B; Beta-chemokine exodus-2;
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/exodus-2-ccl21-protein-mouse.html
参考文献：
[1]. Balsam Rizeq, et al. The Role of CCL21/CCR7 Chemokine Axis in Breast Cancer Progression. Cancers (Basel). 2020 Apr 23;12(4):1036.
[2]. Förster R, et al. CCR7 and its ligands: balancing immunity and tolerance. Nat Rev Immunol. 2008 May;8(5):362-71.
[3]. Knut Biber, et al. Neuronal CCL21 up-regulates microglia P2X4 expression and initiates neuropathic pain development. EMBO J. 2011 May 4;30(9):1864-73.
[4]. Tanabe, S. et al. Identification of a new mouse beta-chemokine, thy-mus-derived chemotactic agent 4, with activity on T lymphocytes and mesangial cells. J Immunol 1997. 159:5671.
[5]. Michael Hirth, et al. CXCL10 and CCL21 Promote Migration of Pancreatic Cancer Cells Toward Sensory Neurons and Neural Remodeling in Tumors in Mice, Associated With Pain in Patients. Gastroenterology. 2020 Aug;159(2):665-681.e13.
[6]. Alt C, et al. Functional expression of the lymphoid chemokines CCL19 (ELC) and CCL 21 (SLC) at the blood-brain barrier suggests their involvement in G-protein-dependent lymphocyte recruitment into the central nervous system during experimental autoimmune encephalomyelitis. Eur J Immunol. 2002 Aug;32(8):2133-44.