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GRO-beta/CXCL2 蛋白
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-P7191
纯度:Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件:美国大陆的室温;其他地方可能有所不同。
产品活性:CXCL2,也称为Gro-beta 或 MIP-2,是一种促炎细胞因子,对中性粒细胞具有趋化活性。CXCL2 由活化的单核细胞和中性粒细胞产生并在炎症部位表达。CXCL2 参与许多免疫反应,包括伤口愈合、癌症转移和血管生成。GRO-beta/CXCL2 蛋白, Rat 是在大肠杆菌中表达产生的,由 69 个氨基酸组成(A32-N100)。
生物活性:通过 CHO-K1/Gα15/rCXCR2 细胞(人 Gα15 和大鼠 CXCR2 在 CHO-K1 细胞中稳定表达)测得的 EC50 为 <10 ng/mL。
体外:糖原诱发的大鼠腹膜中性粒细胞对大鼠 MIP-2(1、10、100 和 1000 ng/mL)的趋化作用呈现钟形曲线,在 17.6 ng/mL 处观察到峰值活性[6]。
研究背景:CXCL2 是一种由内毒素诱导的趋化因子,可作为中性粒细胞的极其有效的化学引诱剂,充当重要的炎症介质。CXCL2 可以由多种不同的细胞类型产生,包括巨噬细胞和癌细胞。CXCL2 参与癌症转移、血管生成和伤口愈合[1][4][5]。人CXCL2蛋白序列与小鼠和大鼠CXCL2蛋白的同源性较低。 CXCL2与相关趋化因子CXCL1的氨基酸序列有90%相同。CXCL2 基因位于人类 4 号染色体上的其他 CXC 趋化因子簇中。CXCL2 与巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞上表达的 G 蛋白偶联受体 CXCR2 (IL-8RB) 结合,其经典功能是充当趋化因子,将中性粒细胞吸引至损伤部位[2] [3]。 在血小板激活因子诱导的休克和肠损伤模型中,LPS 会诱导 CXCL2 表达并促进中性粒细胞迁移。在急性肺损伤中,CXCR2 配体(包括 CXCL1/2/3)对多形核白细胞具有趋化作用[4]。CXCL2 可以在体外引起结直肠肿瘤细胞迁移的剂量依赖性增加。此外,根据 Bachmeier 等人的研究,CXCL-1 和 -2 沉默可以下调多个促转移基因并抑制乳腺癌细胞的转移潜力[5]。
种属:Rat
蛋白编号:P30348 (S32-N100)
基因 ID:114105
同用名:rRtGRO-β/CXCL2; MIP-2; CINC-3; C-X-C motif chemokine 2
详情参考:https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/gro-beta-cxcl2-protein-rat.html
参考文献:
[1]. Laila A Al-Alwan, et al. Differential roles of CXCL2 and CXCL3 and their receptors in regulating normal and asthmatic airway smooth muscle cell migration. J Immunol. 2013 Sep 1;191(5):2731-41.
[2]. Louis M Pelus, et al. Peripheral blood stem cell mobilization: the CXCR2 ligand GRObeta rapidly mobilizes hematopoietic stem cells with enhanced engraftment properties. Exp Hematol. 2006 Aug;34(8):1010-20.
[3]. Aimalie L Hardaway, et al. Marrow adipocyte-derived CXCL1 and CXCL2 contribute to osteolysis in metastatic prostate cancer. Clin Exp Metastasis. 2015 Apr;32(4):353-68.
[4]. Jeongim Ha, et al. CXCL2 mediates lipopolysaccharide-induced osteoclastogenesis in RANKL-primed precursors. Cytokine. 2011 Jul;55(1):48-55.
[5]. Yu Lu, et al. Type conversion of secretomes in a 3D TAM2 and HCC cell co-culture system and functional importance of CXCL2 in HCC. Sci Rep. 2016 Apr 27;6:24558.
[6]. E C O'Leary, et al. Glucocorticoid-mediated inhibition of neutrophil emigration in an endotoxin-induced rat pulmonary inflammation model occurs without an effect on airways MIP-2 levels. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997 Mar;16(3):267-74.