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GRO-alpha/CXCL1 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P70508
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：CXCL1 (趋化因子 (C-X-C 基序) 配体 1)，也称为 GRO-α、NAP-3 或MGSA，属于 CXC 趋化因子亚家族。CXCL1 参与许多炎症性疾病的发展，包括血管生成的诱导和嗜中性粒细胞的募集。CXCL1 由许多细胞类型产生，并激活 CXCR2 和 CXCR1。GRO-alpha/CXCL1 蛋白, Human (HEK293, His) 在 HEK293 细胞中产生，由 73 个氨基酸(A35-N107) 组成，并在 C 末端带有 His 标签。
生物活性：1.以HUVEC细胞增殖实验测定，ED50为3.689ng/mL，对应比活度为2.71×105U/mg。 2.以对转染人CXCR2的BaF3小鼠前B细胞的趋化能力测定，ED50为3.516ng/mL，对应比活度为2.84×105U/mg。
体外：重组人 CXCL1 (0、1、5 和 10 ng/mL；6-24 h) 以剂量和时间依赖性方式促进 IL-6 表达，并触发人原代滑膜成纤维细胞中 c-Jun 的转录活性[2]。重组人 CXCL1 (50 和 100 ng/mL；16 h) 以浓度依赖性方式显著诱导 HUVEC 增殖[3]。
研究背景：CXCL1，也称为 GRO-α，是一种最初从人类黑色素瘤细胞中分离出来的多肽。CXCL1 通过与其相应的 G 蛋白偶联受体 CXCR2 特异性结合，充当中性粒细胞的关键化学引诱剂。CXCL1 调节血管生成、肿瘤发生和伤口愈合。一般来说，CXCL1 水平在正常生理条件下极低，而在炎症条件下则大幅升高[2][3]。 人类 CXCL1 的氨基酸序列小鼠和大鼠CXCL1蛋白同源性较低。 翻译后，合成的CXCL1前体长度为107个氨基酸。信号肽从其 N 末端被去除，从而将前体缩短为 73 个氨基酸。还可以从 C 末端去除另外两个氨基酸。此外，CXCL1 中的所有四个半胱氨酸残基形成两个二硫桥。二硫桥为 CXCL1 提供了适当的结构，这决定了该趋化因子的特性。分泌后，CXCL1 进行进一步的蛋白水解加工，从而调节该趋化因子的活性。从 N 末端去除 3 个、4 个或 5 个氨基酸，分别产生 CXCL1(4-73)、CXCL1(5-73) 和 CXCL1(6-73)。这使 CXCL1 活性增加了 30 倍，这是通过其诱导处理细胞趋化性的能力来衡量的。迄今为止，已经发现了三种CXCL1受体——CXCR1、CXCR2和非典型趋化因子受体1（ACKR1）。通过 NF-κB 激活，IL-1β、TNF-α 和 IL-17 等细胞因子可增加 CXCL1 的表达。CXCL1 可结合成生物活性二聚体，主要通过 CXCR2/IL-8 RB[1] 发出信号。 CXCL1 表达被致癌物诱导后，通过募集中性粒细胞参与炎症反应。这会导致慢性炎症。除了增加增殖之外，CXCL1 还诱导癌细胞迁移，特别是 EMT。CXCL1由淋巴管内皮细胞（LEC）产生，在淋巴管生成过程中使肿瘤细胞迁移到淋巴管，导致淋巴结转移。CXCL1 是中性粒细胞的趋化因子。此外，它还导致这些细胞从骨髓中动员起来。CXCL1 还可以诱导调节性 T 细胞 (Treg) 和 MSC 招募到肿瘤微环境中。CXCL1 另一个同样重要的特性是其诱导血管生成的能力[1]。
种属：Human
蛋白编号：P09341 (A35-N107)
基因 ID：2919
同用名：Growth-Regulated Alpha Protein; C-X-C Motif Chemokine 1; GRO-Alpha(1-73); Melanoma Growth Stimulatory Activity; MGSA; Neutrophil-Activating Protein 3; NAP-3; CXCL1; GRO; GRO1; GROA; MGSA; SCYB1
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/gro-alpha-cxcl1-protein-human-hek-293-his.html
参考文献：
[1]. Giovanna Vella, et al. The IL-17 receptor IL-17RE mediates polyIC-induced exacerbation of experimental allergic asthma. Respir Res. 2020 Jul 8;21(1):176.
[2]. Jasper F Nies, et al. IL-17C/IL-17RE: Emergence of a Unique Axis in TH17 Biology. Front Immunol. 2020 Feb 26;11:341.
[3]. Xinyang Song, et al. IL-17RE is the functional receptor for IL-17C and mediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens. Nat Immunol. 2011 Oct 12;12(12):1151-8.
[4]. Caini Liu, et al. The flavonoid cyanidin blocks binding of the cytokine interleukin-17A to the IL-17RA subunit to alleviate inflammation in vivo. Sci Signal. 2017 Feb 21;10(467):eaaf8823.