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MIP-4/CCL18 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P72759
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：MIP-4/CCL18 蛋白, Human (His) 是一种 CC 趋化因子配体，可以与 PITPNM3、GPR30 和CCR8 受体结合，也可以作为中性的 CCR3 拮抗剂，介导炎症、自身免疫以及癌症发生。MIP-4/CCL18 蛋白, Human (His) 是一种由 E. coli 表达的重组人MIP-4/CCL18(A21-A89) 蛋白，N 端带有 his标签。
生物活性：通过对人T淋巴细胞的趋化作用生物测定，测定了该化合物的生物活性，其ED50为2.763ng/mL，对应的比活性为3.62×105U/mg。
体外：CCL18 (20 ng/mL, 12-48 h) 促进 HUVEC 血管生成并增强 HUVEC 迁移而不增强增殖，而用中和抗 CCL18(10 μg/mL) 抗体阻断 CCL18 的作用则以浓度依赖性方式抑制肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 依赖性的 HUVEC 迁移[3]。与对照组相比，CCL18 (50 或 100 ng/mL, 36 h) 导致 E-cadherin 表达水平显著降低、MMP-2 和 VEGF-C 表达水平显著升高，还可以通过 CCR8 促进膀胱癌细胞的迁移和侵袭[4]。
研究背景：CCL18，也称为巨噬细胞炎症蛋白 4 (MIP-4)、肺和活化调节趋化因子 (PARC)、树突状细胞 (DC) 趋化因子 1 (DC-CK1) 和替代巨噬细胞活化相关 CC 趋化因子-1（ AMAC-1) 是 CC 趋化因子家族的一种小细胞因子。CCL18位于人类基因中的17号染色体上，与CCL3具有最高的氨基酸一致性（65%），编码一个89个氨基酸长的蛋白质，在N'端有一个20个氨基酸长的肽信号序列，信号其分泌和在内质网中裂解成 69 个氨基酸的长成熟蛋白[1]。CCL18主要由先天免疫系统的抗原呈递细胞产生，包括树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞，但T细胞和B细胞中不产生。在巨噬细胞中，CCL18 由 Th2 细胞因子 IL-4 和 IL-13 诱导，这些细胞因子编程巨噬细胞分化为 AAM，从而有助于急性炎症反应的愈合阶段以及慢性炎症疾病中的组织重塑和纤维化。CCL18 可以结合PITPNM3、GPR30 和 CCR8 受体，其中 CCL18 与 CCR8 的结合诱导 Th2 细胞的趋化性。此外，CCL18还可以作为中性CCR3拮抗剂，参与炎症反应。研究表明，在活动性嗜酸性粒细胞炎症期间，CCL18 及其受体 CCR8 在患病人体组织中共表达。与此同时，CCL18 的产生增强已在多种疾病中得到证实，包括各种恶性肿瘤和炎症性关节、肺部和皮肤疾病[2]。
种属：Human
蛋白编号：P55774 (A21-A89)
基因 ID：6362
同用名：C-C motif chemokine 18; AMAC-1; DC-CK1; MIP-4; CCL18; PARC; SCYA18
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/mip-4-ccl18-protein-human-his.html
参考文献：
[1]. K Hieshima, et al. A novel human CC chemokine PARC that is most homologous to macrophage-inflammatory protein-1 alpha/LD78 alpha and chemotactic for T lymphocytes, but not for monocytes. J Immunol. 1997 Aug 1;159(3):1140-9.
[2]. Sabina A Islam, et al. Identification of human CCR8 as a CCL18 receptor. J Exp Med. 2013 Sep 23;210(10):1889-98.
[3]. Ling Lin, et al. CCL18 from tumor-associated macrophages promotes angiogenesis in breast cancer. Oncotarget. 2015 Oct 27;6(33):34758-73.
[4]. Xiaoqiang Liu, et al. CCL18 enhances migration, invasion and EMT by binding CCR8 in bladder cancer cells. Mol Med Rep. 2019 Mar;19(3):1678-1686.