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GRO-alpha/CXCL1 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P7189
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：CXCL1 (趋化因子 (C-X-C 基序) 配体 1)，也称为 GRO-α、NAP-3 或MGSA，属于 CXC 趋化因子亚家族。CXCL1 参与许多炎症性疾病的发展，包括血管生成的诱导和嗜中性粒细胞的募集。CXCL1 由许多细胞类型产生，并激活 CXCR2 和 CXCR1。GRO-alpha/CXCL1 蛋白, Rat 是在大肠杆菌中产生的，由 72 个氨基酸(A25-N96) 组成。
生物活性：通过使用大鼠中性粒细胞的趋化性生物测定法测定的全部生物活性在 10-100 ng/ml 的浓度范围内。
体外：重组大鼠 CXCL1（1 ng/mL；24 小时）诱导大鼠粒细胞迁移[4]。
体内：将重组大鼠 CXCL1（1 ng 和 10 ng；一次）鞘内注射到雄性 Wistar 大鼠体内。在注射后 3、5、7、24 和 48 小时测量痛觉阈值。CXCL1 可诱发脊髓痛觉。CXCL1 可通过激活脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞诱发机械性异常性疼痛[5]。
研究背景：CXCL1，也称为 GRO-α，是一种最初从人类黑色素瘤细胞中分离出来的多肽。CXCL1 通过与其相应的 G 蛋白偶联受体 CXCR2 特异性结合，充当中性粒细胞的关键化学引诱剂。CXCL1 调节血管生成、肿瘤发生和伤口愈合。一般来说，CXCL1 水平在正常生理条件下极低，而在炎症条件下则大幅升高[2][3]。 人类 CXCL1 的氨基酸序列小鼠和大鼠CXCL1蛋白同源性较低。 翻译后，合成的CXCL1前体长度为107个氨基酸。信号肽从其 N 末端被去除，从而将前体缩短为 73 个氨基酸。还可以从 C 末端去除另外两个氨基酸。此外，CXCL1 中的所有四个半胱氨酸残基形成两个二硫桥。二硫桥为 CXCL1 提供了适当的结构，这决定了该趋化因子的特性。分泌后，CXCL1 进行进一步的蛋白水解加工，从而调节该趋化因子的活性。从 N 末端去除 3 个、4 个或 5 个氨基酸，分别产生 CXCL1(4-73)、CXCL1(5-73) 和 CXCL1(6-73)。这使 CXCL1 活性增加了 30 倍，这是通过其诱导处理细胞趋化性的能力来衡量的。迄今为止，已经发现了三种CXCL1受体——CXCR1、CXCR2和非典型趋化因子受体1（ACKR1）。通过 NF-κB 激活，IL-1β、TNF-α 和 IL-17 等细胞因子可增加 CXCL1 的表达。CXCL1 可结合成生物活性二聚体，主要通过 CXCR2/IL-8 RB[1] 发出信号。 CXCL1 表达被致癌物诱导后，通过募集中性粒细胞参与炎症反应。这会导致慢性炎症。除了增加增殖之外，CXCL1 还诱导癌细胞迁移，特别是 EMT。CXCL1由淋巴管内皮细胞（LEC）产生，在淋巴管生成过程中使肿瘤细胞迁移到淋巴管，导致淋巴结转移。CXCL1 是中性粒细胞的趋化因子。此外，它还导致这些细胞从骨髓中动员起来。CXCL1 还可以诱导调节性 T 细胞 (Treg) 和 MSC 招募到肿瘤微环境中。CXCL1 另一个同样重要的特性是其诱导血管生成的能力[1]。
种属：Rat
蛋白编号：P14095 (A25-K96)
基因 ID：81503
同用名：rRtGRO-α/CXCL1; Growth-regulated alpha protein; C-X-C motif chemokine 1; CINC-1
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/gro-alpha-cxcl1-protein-rat.html
参考文献：
[1]. Jan Korbecki, et al. CXCL1: Gene, Promoter, Regulation of Expression, mRNA Stability, Regulation of Activity in the Intercellular Space. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):792.
[2]. Dhawan P, et al. Role of CXCL1 in tumorigenesis of melanoma. J Leukoc Biol. 2002 Jul;72(1):9-18.
[3]. Sheng-Mou Hou, et al. CXCL1 contributes to IL-6 expression in osteoarthritis and rheumatoid arthritis synovial fibroblasts by CXCR2, c-Raf, MAPK, and AP-1 pathway. Arthritis Res Ther. 2020 Oct 21;22(1):251.
[4]. Huey-ming Lo, et al. TNF-α induces CXCL1 chemokine expression and release in human vascular endothelial cells in vitro via two distinct signaling pathways. Acta Pharmacol Sin. 2014 Mar;35(3):339-50.
[5]. Pascale Ribaux, et al. Induction of CXCL1 by extracellular matrix and autocrine enhancement by interleukin-1 in rat pancreatic beta-cells. Endocrinology. 2007 Nov;148(11):5582-90.
[6]. Thamyris Reis Moraes, et al. Participation of CXCL1 in the glial cells during neuropathic pain. Eur J Pharmacol. 2020 May 15;875:173039.