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IL-1 alpha 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P73145

纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IL-1 alpha 是一种普遍存在的关键促炎细胞因子。IL-1 alpha 由单核细胞和巨噬细胞作为前蛋白产生，它经过蛋白水解加工并响应细胞损伤而释放，从而诱导细胞凋亡。IL-1 alpha 在炎症中发挥重要作用，并连接先天免疫和适应性免疫系统。IL-1 alpha 介导 NF-kappa-B 和三种 MAPK 途径 (p38、p42/p44、JNK) 的激活。IL-1 alpha 蛋白, Human (HEK293) 是重组蛋白, 由 159 个 (S113-A271) 氨基酸组成，在 HEK293 细胞中表达。

生物活性：使用 D10.G4.1 小鼠辅助 T 细胞在细胞增殖测定中测量，ED₅₀ 通常为 0.2-1 ng/mL。以其诱导人自然杀伤淋巴瘤NK-92细胞分泌γ-干扰素的能力测定，ED₅₀为0.03 ug/mL。

体外：IL-1α（人）（.1-1 ng/mL）以浓度和时间依赖性方式增加成人人隐静脉来源的 EC 中的 IL-1-β mRNA 水平，并诱导内皮细胞（EC）释放生物活性的 IL-1[6]。IL-1α（人）（-1 ng/mL；6h）以剂量依赖性方式刺激前列腺素 E2 和骨吸收[7]。

体内：IL-1α(1µg/kg；腹腔注射)显著提高C57BL/6J雄性小鼠12小时血清中的TG(甘油三酯)水平[2]。

研究背景：IL-1 α（白细胞介素 1 α）是 IL-1 的主要激动剂。特别是IL-1α存在于所有间充质细胞中，富含IL-1α的细胞构成具有屏障功能的组织，如皮肤中的角质形成细胞、肺中的2型上皮细胞、整个胃肠道的上皮、内皮细胞血管中的星形胶质细胞[1]。 IL-1α 的前体 (ProIL-1α) 由 Ca2+- 加工依赖性蛋白酶钙蛋白酶（包括 caspase-1）转化为成熟的 17 kDa 形式和 16 kDa N 端裂解产物 - IL-1α 的前体，也称为 IL-1α N 端肽 (IL-1NTP)。潜在形式的钙蛋白酶在炎症条件下的细胞中被激活，尤其是在细胞质膜完整性丧失（坏死过程中发生）时。IL-1α 前体和成熟 IL-1α 与 IL-1R 结合，诱导 IL-6 和 TNF 的分泌[5]。 IL-1α 充当“警报器”，作为组织炎症的主要推动因素[1]。IL-1 α 抑制前脂肪细胞分化和脂质积累[2]。IL-1 α 诱导细胞凋亡并抑制成骨细胞分化[3]。IL-1 α 通过 Myd88 激活启动并最终导致 NF-κB 诱导炎症基因转录的途径引发炎症[4]。

种属：Human

蛋白编号：P01583/NP_000566.3 (S113-A271)

基因 ID：3552

同用名：IL-1α; Hematopoietin-1; IL1A; IL1F1; IL-1 alpha

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-1-alpha-protein-human-hek293.html

参考文献：

[1]. Cavalli G, et al. Interleukin 1α: a comprehensive review on the role of IL-1α in the pathogenesis and treatment of autoimmune and inflammatory diseases. Autoimmun Rev. 2021 Mar;20(3):102763.
[2]. Wu T, et al. Involvement of p38 and p42/44 MAP kinases and protein kinase C in the interferon-gamma and interleukin-1alpha-induced phosphorylation of 85-kDa cytosolic phospholipase A(2) in primary human bronchial epithelial cells. Cytokine. 2004 Jan 7;25(1):11-20.
[3]. Um JY, et al. Functional polymorphism of IL-1 alpha and its potential role in obesity in humans and mice. PLoS One. 2011;6(12):e29524.
[4]. Guo C, et al. IL-1α induces apoptosis and inhibits the osteoblast differentiation of MC3T3-E1 cells through the JNK and p38 MAPK pathways. Int J Mol Med. 2016 Jul;38(1):319-27.
[5]. Malik A,et al. Function and regulation of IL-1α in inflammatory diseases and cancer. Immunol Rev. 2018 Jan;281(1):124-137.