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ACVRL1/ALK1 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P72819
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
产品活性：ALK-1，也称为 ACVRL1，是TGF-β 超家族的 I 型受体，具有 2 个配体 BMP9 和BMP10。ALK-1 主要在内皮细胞中表达，在调节发育和病理性血管生成中起关键作用。ACVRL1/ALK1 蛋白, Mouse (HEK293, His-Fc) 在 HEK293 细胞中产生，由 119个氨基酸 (M1-P119) 组成，在 C 末端带有His 和 Fc 标签。
生物活性：通过其抑制 MC3T3E1 小鼠软骨细胞生成 BMP9 诱导的碱性磷酸酶的能力来衡量，在 2 ng/mL 人 BMP9 存在的情况下，ED50 通常为 60-300 ng/mL。
体外：重组小鼠 ALK-1（25 ng/mL 和 1 μg/mL；持续 4 天）竞争性结合 ALK1 配体，显著抑制 BMP-9（5 ng/mL）诱导的碱性磷酸酶 (ALP) 活性，并显著降低 BMP-9 对原代鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) 的促钙化作用[4]。
体内：重组小鼠 ALK-1（3 mg/kg；每周两次，持续 7 周）治疗可减轻接受 MCF7 乳腺腺癌细胞原位移植的无胸腺裸鼠的肿瘤负担[3]。
研究背景：ALK-1，也称为 ACVRL1，是 TGF-β 超家族的 I 型受体，具有 2 个配体：BMP9 和 BMP10。ALK-1 主要在内皮细胞中表达，在调节血管生成中发挥关键作用[1][2]。成熟人类 ALK-1 占比 89% 与小鼠和大鼠 ALK-1 的氨基酸序列相同。而小鼠 ALK-1 与大鼠 ALK-1 蛋白具有 96% 的氨基酸序列同一性。在 TβR-II 或激活素 II 型受体存在的情况下，ALK-1 能够与 TGF-β1 或激活素结合，分别。然而，ALK-1 不会引起特定的转录反应。因此，ALK-1 被认为是一种“孤儿”受体。ALK-1 是一种 I 型受体，介导 BMP9（骨形态发生蛋白）和 BMP10（TGF-β 超家族蛋白）的信号传导。通过 ALK-1 的信号传导导致细胞内 Smad 1/5/8 级联的磷酸化，从而激活促血管生成转录因子，例如 ID1 和 ID3。ALK-1 与 TGF-β1 结合并使 Smad1 和 Smad5 磷酸化。HepG2 细胞中 ALK-1 的过度表达会抑制 ALK5 介导的 TGF-β1 反应。ALK-1 和 ALK5 之间的平衡可能对于控制血管生成过程中内皮的特性至关重要[1]。BMP9/BMP10/ALK-1 信号传导通过 Smad4 依赖性途径控制特定基因表达程序和 Kupffer 细胞 (KC) 的存活。从功能上来说，ALK-1 的缺失导致 L 的捕获受损和单核细胞增多症，以及大量播散性感染[2]。ALK-1 在胚胎发生和成体阶段在血管中表达。此外，ALK-1 基因突变与 II 型遗传性出血性毛细血管扩张症有关[1]。ALK-1 抑制人脐静脉内皮细胞中 BMP9 介导的 Id-1 表达。在鸡绒毛尿囊膜测定中，ALK-1 减少 VEGF、FGF 和 BMP10 介导的血管形成。此外，ALK1 还可减轻接受 MCF7 乳腺癌细胞原位移植的小鼠的肿瘤负荷[3]。
种属：Mouse
蛋白编号：Q61288 (M1-P119)
基因 ID：11482
同用名：Serine/threonine-protein kinase receptor R3; SKR3; ALK-1; TSR-I; ACVRL1
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/alk-1-protein-mouse-hek293-his-fc.html
参考文献：
[1]. S P Oh, et al. Activin receptor-like kinase 1 modulates transforming growth factor-beta 1 signaling in the regulation of angiogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Mar 14;97(6):2626-31.
[2]. Dianyuan Zhao, et al. ALK1 signaling is required for the homeostasis of Kupffer cells and prevention of bacterial infection. J Clin Invest. 2022 Feb 1;132(3):e150489.
[3]. Dianne Mitchell, et al. ALK1-Fc inhibits multiple mediators of angiogenesis and suppresses tumor growth. Mol Cancer Ther. 2010 Feb;9(2):379-88.
[4]. Dongxing Zhu, et al. BMP-9 regulates the osteoblastic differentiation and calcification of vascular smooth muscle cells through an ALK1 mediated pathway. J Cell Mol Med. 2015 Jan;19(1):165-74.