MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。
IL-6R alpha 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P73222
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：IL-6R alpha 是 IL-6R 的 α 亚基，也被其他白细胞介素受体共享。IL-6R alpha 可作为 IL-6 激动剂，参与包括 JAK/STAT、MAPK 和 Akt 在内的信号通路。IL-6R alpha 由 468 个氨基酸 (M1-R468) 组成，存在两个 N 端纤维连接蛋白 III 型结构域 (113-217 a.a, 218-316 a.a) 和可溶性形式 (1-365 a.a)。可溶性 IL-6R (sIL-6R) 可结合 IL-6 和二聚体化的 gp130 实现反式信号传导，并具有在特定免疫组织表达的特异性。IL-6R alpha 蛋白, Human (M1-P365) 在 HEK293 细胞中产生，是可溶 IL-6R alpha 片段，并带有 C- 末端 hFc 标记。
生物活性：通过其增强 IL6 对 M1 小鼠骨髓性白血病细胞的活性的能力来衡量，在存在 100 ng/mL 人 IL6 的情况下，ED50 通常为 30-125 ng/mL。
体外：IL-6R alpha 调节 IL-6（1-6-13 ng/mL；至少 6 分钟）并触发大鼠组织肥大细胞的趋化运动[1]。sIL-6R（1 ng/mL；48 小时）对粘附分子 VCAM-1 和 ICAM-1 没有影响，但在 U373-MG 人星形胶质瘤细胞中与 IL-6（5 ng/mL）结合，可有效抑制 TNF-α 诱导的 VCAM-1 表达，但不抑制 ICAM-1[2]。sIL-6R（1 ng/mL；3 分钟）诱导 U373-MG 星形胶质瘤细胞和人星形胶质细胞中 STAT-3 的酪氨酸磷酸化[2]。IL-6/sIL-6R 复合物（1 ng/mL；24 小时）诱导人成纤维细胞样滑膜细胞的 NF-κB 和 STAT3 活化以及 Bcl-2 表达类风湿性关节炎[3]。
体内：IL-6R alpha 对 MAO-A 活性具有负向调节作用，从而使乳腺癌细胞摆脱 MAO-A 抑制引起的血管生成和侵袭性特征[4]。sIL-6R (human) 与 IL-6 (human) 结合，在双转基因小鼠中共表达，与人 IL-6 和人 sIL-6R 单转基因小鼠相比，可抑制小鼠生长并引起髓外造血祖细胞的极端扩增[5]。sIL-6R 可作为 IL-6 的血清结合蛋白，延长 IL-6 的血浆半衰期[6]。
研究背景：IL-6 兼具炎症因子和抗炎因子的作用，通过激活一系列下游信号级联反应，包括 gp130（二聚体）、JAK/STAT、MAPK 和 Akt[1][2]。 IL-6R α (IL-6Rα) 作为白细胞介素 6 受体的一部分，是一种 I 型跨膜糖蛋白，与 I 型跨膜信号形成复合物转导糖蛋白 130 (CD130) 并以低亲和力调节 IL-6 的生物活性[3]。 人类 IL-6R α 蛋白的氨基酸序列差异很大来自小鼠 (54.07%) 和大鼠 (54.68%)。 IL-6R α 有 2 个亚型，包括 mIL6R（较长的一个）或 sIL6R（较短的一个）： mIL6R 是膜结合白细胞介素-6 受体，有潜力通过树突状细胞[4]的“簇信号传导”将幼稚 CD4+ T 细胞驱动至 Th17 谱系。 sIL-6R 是可溶性白细胞介素 6 受体亚基，通过蛋白水解作用从活化的 CD4+ T 细胞中的 IL-6R α (IL-6Rα) 上裂解下来，并作为 IL-6 激动剂。sIL-6R 结合膜结合的 IL6R 和亚基 IL6ST，通过 IL-6 反式信号传导激活再生和抗炎信号，并促进 IL-6 的促炎特性。IL-6R α 的水解也称为胞外域脱落[1]。 IL-6R α 参与调节细胞生长和分化，在免疫反应调节中发挥重要作用。急性期反应和造血[5]。 然而，IL-6R α 在肝脏和免疫系统的一些细胞中表现出组织表达特异性，从而导致 IL6 信号传导受到限制[6]。 值得注意的是，IL-6R α 失调与多种疾病的发病机制有关，例如多发性骨髓瘤、自身免疫性疾病和前列腺癌[7][8]。
种属：Human
蛋白编号：P08887-1/NP_000556.1 (L20-P365)
基因 ID：3570
同用名：Interleukin-6 receptor subunit alpha; IL-6R-alpha; IL-6R 1; gp80; CD126
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-6r-alpha-protein-human-hek293-fc.html
参考文献：
[1]. Garbers C, et al. Inhibition of classic signaling is a novel function of soluble glycoprotein 130 (sgp130), which is controlled by the ratio of interleukin 6 and soluble interleukin 6 receptor. J Biol Chem. 2011 Dec 16;286(50):42959-70.
[2]. Malemud, et al. Defective JAK-STAT Pathway Signaling Contributes to Autoimmune Diseases. Curr Pharmacol Rep 4, 358-366.
[3]. Larsen JV, et al. SorLA in Interleukin-6 Signaling and Turnover. Mol Cell Biol. 2017 May 16;37(11):e00641-16.
[4]. Kang S, et al. Targeting Interleukin-6 Signaling in Clinic. Immunity. 2019 Apr 16;50(4):1007-1023.
[5]. Giannitrapani L, et al. Circulating IL-6 and sIL-6R in patients with hepatocellular carcinoma. Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun;963:46-52.
[6]. Arnold P, et al. Joint Reconstituted Signaling of the IL-6 Receptor via Extracellular Vesicles. Cells. 2020 May 24;9(5):1307.
[7]. Mishra AK, et al. Metformin inhibits IL-6 signaling by decreasing IL-6R expression on multiple myeloma cells. Leukemia. 2019 Nov;33(11):2695-2709.
[8]. Gruber CN, et al. Mapping Systemic Inflammation and Antibody Responses in Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C). Cell. 2020 Nov 12;183(4):982-995.e14.
[9]. Misiak-Tłoczek A, et al. IL-6, but not IL-4, stimulates chemokinesis and TNF stimulates chemotaxis of tissue mast cells: involvement of both mitogen-activated protein kinases and phosphatidylinositol 3-kinase signalling pathways. APMIS. 2009 Aug;117(8):558-67.
[10]. Oh JW, et al. Role of IL-6 and the soluble IL-6 receptor in inhibition of VCAM-1 gene expression. J Immunol. 1998 Nov 1;161(9):4992-9.
[11]. Kim SK, et al. Melittin enhances apoptosis through suppression of IL-6/sIL-6R complex-induced NF-κB and STAT3 activation and Bcl-2 expression for human fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine. 2011 Oct;78(5):471-7.
[12]. Bharti R, Dey G, Das AK, Mandal M. Differential expression of IL-6/IL-6R and MAO-A regulates invasion/angiogenesis in breast cancer. Br J Cancer. 2018 May;118(11):1442-1452.
[13]. Malte Peters, et al. Extramedullary Expansion of Hematopoietic Progenitor Cells in Interleukin (IL)-6–sIL-6R Double Transgenic Mice. J Exp Med (1997) 185 (4): 755-766.
[14]. Fattori E, et al. Development of progressive kidney damage and myeloma kidney in interleukin-6 transgenic mice. Blood. 1994 May 1;83(9):2570-9.