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CD70 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P72929
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
运输条件：用干冰运输。
产品活性：CD70 是活化 T 和 B 淋巴细胞上的表面抗原，是 CD27 的配体，参与 CD70-CD27 通路和 T 细胞免疫的产生和维持。CD70 具有抗病毒活性，并调节肿瘤细胞和调节 T 细胞的活力。而来源大鼠的 CD70 蛋白含有一个 TNF_2 结构域 (57-188 a.a) 和跨膜螺旋，属于肿瘤坏死因子 (TNF) 家族。重组大鼠 CD70 蛋白 (HEK293, Fc) 全长 150 个氨基酸 (Q46-P195)，在 HEK293 细胞中表达，并带有 N 端 hFc 标签。
生物活性：通过其在功能性 ELISA 中的结合能力来测量。 10 μg/mL（100 μl/孔）的固定化小鼠 CD27-His 可以结合 CD70 蛋白，大鼠（HEK293，Fc），线性范围为 0.16-1.25 μg/mL。
研究背景：CD70 (CD27 Ligand)属于肿瘤坏死因子(TNF)家族，是TNFRSF27/CD27[1]的配体。 CD70和CD27是II型同源三聚体和I型同源二聚体跨膜糖蛋白，分别在激活的 T 淋巴细胞和静息的 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞上表达[3][4]。至于CD70在动物疾病模型中的广泛应用，大鼠的氨基酸序列与人类（55.79%）和大鼠（77.20%）有很大差异。 CD70是动物中最常见的突变基因之一。一系列弥漫性大 B 细胞淋巴瘤，特别是在关键的 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 特异性 T 细胞免疫中发挥作用，更普遍的是在 B 细胞的免疫监视中发挥作用。CD70 通过恢复由 CD70 缺陷的 EBV 感染 B 细胞刺激的 EBV 特异性 T 淋巴细胞的扩增来抑制 EBV 感染[3]。 CD70 参与先天性和适应性免疫的激活，在成熟树突状细胞中表达，并在 CD40 或 Toll 样受体的触发下上调[2]。 CD70 诱导共刺激 T 细胞增殖，增强溶细胞 T 细胞的生成细胞，并有助于 T 细胞激活[4]。据报道，CD70 在调节 B 细胞激活、自然杀伤细胞的细胞毒功能和免疫球蛋白合成中发挥作用[5]。使用 CAR-T 细胞靶向 CD70 阳性肿瘤可诱导有效的抗肿瘤反应[6]。
种属：Rat
蛋白编号：M0R613 (Q46-P195)
基因 ID：301132
同用名：CD70 antigen; CD70; CD27 ligand; CD27LG; TNFSF7; CD27L
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/cd70-protein-rat-hek293-fc.html
参考文献：
[1]. Bowman MR, et al. The cloning of CD70 and its identification as the ligand for CD27. J Immunol. 1994 Feb 15;152(4):1756-61.
[2]. Jacobs J, et al. CD70: An emerging target in cancer immunotherapy. Pharmacol Ther. 2015 Nov;155:1-10.
[3]. Izawa K, et al. Inherited CD70 deficiency in humans reveals a critical role for the CD70-CD27 pathway in immunity to Epstein-Barr virus infection. J Exp Med. 2017 Jan;214(1):73-89.
[4]. Brown GR, et al. CD27-CD27 ligand/CD70 interactions enhance alloantigen-induced proliferation and cytolytic activity in CD8+ T lymphocytes. J Immunol. 1995 Apr 15;154(8):3686-95.
[5]. Kobata T, et al. CD27-CD70 interactions regulate B-cell activation by T cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Nov 21;92(24):11249-53.
[6]. Jin L, et al. CD70, a novel target of CAR T-cell therapy for gliomas. Neuro Oncol. 2018 Jan 10;20(1):55-65.