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Fas/CD95 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P73048
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
产品活性：Fas 受体是一种细胞表面死亡受体，又称凋亡介导表面抗原 Fas 和 Apo-1 抗原。Fas 受体与 Fas 配体结合而形成死亡诱导信号复合物，如 Fas 相关死亡结构域蛋白 (FADD)。Fas 受体参与 caspase 级联反应，调节下游 JNK 和 p38-K 的激活。它还介入 ERK/JNK MAPKs 信号级联，激活 MAPK3/ERK1, MAPK8/JNK 和 NF-κB，与多种恶性肿瘤和免疫系统疾病的发病机制有关。大鼠的 Fas 受体含有一个死亡结构域 (219-303 a.a.)，在调节程序性死亡中发挥关键作用。重组大鼠 Fas/CD95 蛋白 (HEK293, Fc) 由 HEK293 细胞表达，带有 C 端 hFc 标签。
生物活性：通过其在功能性 ELISA 中的结合能力来测量。 10 μg/mL (100 μl/well) 固定化人 FASLG-His 可以结合 Fas/CD95 蛋白，Rat (HEK293, Fc)，EC50 为 0.22-0.52 μg/mL。
体内：在成年大鼠遭受海人酸诱发癫痫后，Fas（CD95）在脑内表达增加[5]。
研究背景：Fas受体是TNFSF6/FASLG的受体，又称凋亡介导表面抗原FAS和Apo-1抗原。它是一种细胞表面蛋白，与 Fas 配体连接后介导细胞凋亡。Fas受体属于肿瘤坏死因子受体超家族，通过选择性剪接产生7种亚型，其中一些亚型是无义介导的mRNA衰减（NMD）的候选亚型。Fas 基因在人和小鼠的多种组织中表达，包括胸腺、脾脏、卵巢和心脏，以及多种细胞类型，包括活化的 T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞。异构体 1 和异构体 6 在静息外周血单核细胞中表达水平相同。激活后，同工型 1 的水平会增加，同工型 6 的水平会降低[1]。Fas 受体含有死亡结构域。它已被证明在程序性细胞死亡的生理调节中发挥核心作用，并与免疫系统的各种恶性肿瘤和疾病的发病机制有关。它与其配体相互作用，形成死亡诱导信号复合物，其中包括 Fas 相关死亡结构域蛋白 (FADD)、caspase 8 和 caspase 10[2]。具体来说，复合物中 caspase 的自蛋白水解过程触发下游 caspase 级联，包括酸性鞘磷脂酶的激活、鞘磷脂的消耗、神经酰胺的释放以及随后的 JNK 和 p38-K 的激活。因此，Fas 受体通过 caspase 的调节发挥作用，导致细胞凋亡[3]。此外，Fas 引发的信号传导由丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 介导，包括细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)，它们诱导 NF-κB 的后续激活。同时，Fas 的刺激会诱导基质金属蛋白酶 (MMP)-9 和 IL-8[4] 等促炎介质的表达。人Fas蛋白的氨基酸序列与大鼠和小鼠的氨基酸序列同源性较低，相似率分别为49.54%和48.93%。
种属：Rat
蛋白编号：Q63199 (Q22-K170)
基因 ID：246097
同用名：Tumor necrosis factor receptor superfamily member 6; Apo-1 antigen; CD95; FAS; APT1; FAS1; TNFRSF6
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/fas-cd95-protein-rat-hek293-fc.html
参考文献：
[1]. Liu C, et al. Differential expression of human Fas mRNA species upon peripheral blood mononuclear cell activation. Biochem J. 1995 Sep 15;310 ( Pt 3)(Pt 3):957-63.
[2]. Screaton RA, et al. Fas-associated death domain protein interacts with methyl-CpG binding domain protein 4: a potential link between genome surveillance and apoptosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Apr 29;100(9):5211-6.
[3]. Brenner B, et al. Fas/CD95/Apo-I activates the acidic sphingomyelinase via caspases. Cell Death Differ. 1998 Jan;5(1):29-37.
[4]. Lee SM, et al. Stimulation of Fas (CD95) induces production of pro-inflammatory mediators through ERK/JNK-dependent activation of NF-κB in THP-1 cells. Cell Immunol. 2011;271(1):157-62.
[5]. Tan Z, et al. Increased expression of Fas (CD95/APO-1) in adult rat brain after kainate-induced seizures. Neuroreport. 2001 Jul 3;12(9):1979-82.